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牟临杰

作品数:16 被引量:69H指数:5
供职机构:昆明医科大学更多>>
发文基金:云南应用基础研究面上项目云南省应用基础研究计划面上项目云南省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇干细胞
  • 5篇神经干
  • 5篇神经干细胞
  • 5篇迁移
  • 5篇细胞衍生
  • 5篇基质
  • 5篇基质细胞
  • 5篇基质细胞衍生...
  • 5篇胶质
  • 5篇胶质瘤
  • 4篇基质细胞衍生...
  • 3篇动脉瘤
  • 3篇源性
  • 3篇内源
  • 3篇内源性
  • 3篇内源性神经
  • 3篇趋化
  • 3篇趋化因子
  • 3篇细胞迁移

机构

  • 11篇昆明医科大学
  • 5篇昆明医学院第...

作者

  • 16篇牟临杰
  • 12篇王进昆
  • 12篇王崇谦
  • 10篇丁鹏
  • 6篇王波
  • 4篇尚亚军
  • 4篇王伟民
  • 4篇汤志伟
  • 4篇李智高
  • 4篇张浩
  • 3篇周长胜
  • 2篇王伟民
  • 1篇王波
  • 1篇龚光辉
  • 1篇戴孝森
  • 1篇李宣鹏
  • 1篇万程
  • 1篇李玉
  • 1篇王向鹏
  • 1篇李俊君

传媒

  • 3篇中国组织工程...
  • 2篇中国康复理论...
  • 2篇中华神经外科...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国医师进修...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中国继续医学...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2019
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
颅内动脉瘤破裂的危险因素分析被引量:18
2016年
颅内动脉瘤的发病率约为2%~5%,动脉瘤破裂出血后致死率约为50%。因此,对有破裂风险的动脉瘤应积极治疗。但对未破裂动脉瘤进行干预也是有风险的,未破裂动脉瘤干预性治疗术后的病死率约为1.5%~2.3%、致残率约为10%-20%。
裴景春李智高谢姝妲牟临杰张兴逵王崇谦王进昆汤志伟
关键词:颅内动脉瘤破裂未破裂动脉瘤动脉瘤破裂出血干预性治疗发病率
基质细胞衍生因子1对内源性神经干细胞的趋化迁移作用被引量:3
2014年
背景:目前研究表明,基质细胞衍生因子1在参与趋化迁移内源性神经干细胞中起着非常重要的作用,但其具体迁移机制尚不明确。目的:观察外源性基质细胞衍生因子1对大鼠内源性神经干细胞的趋化迁移作用及海马区神经干细胞的激活增殖情况。方法:通过向SD大鼠海马区上大脑皮质内注射外源性基质细胞衍生因子1(注射量为5μL,质量浓度为500μg/L)建立动物模型,于3,7,14,21 d后灌注取脑,通过石蜡切片免疫组织化学检测大鼠皮质内注射区及海马区nestin阳性细胞表达情况,并设实验对照组与空白对照组。结果与结论:石蜡切片免疫组织化学显示:实验组注射区周围及海马区nestin表达阳性细胞的数量随时间推移逐渐增多,3,7 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞少量表达,14 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞进一步增多,并向注射区形成明显的迁移趋势,21 d时注射区及海马区nestin表达阳性细胞更多。实验对照组及空白实验组未见上述表现。结果表明外源性基质细胞衍生因子1可能诱导海马区神经干细胞的增殖分化,参与内源性神经干细胞的趋化迁移过程。
苏稳丁鹏王进昆张浩牟临杰王波刘景传龚光辉王崇谦
关键词:干细胞神经干细胞基质细胞衍生因子1内源性神经干细胞海马
SDF-1/CXCR4在恶性胶质瘤细胞体外增殖、迁移及侵袭中的作用被引量:3
2013年
目的探讨趋化因子SDF-1及受体CXCR4在恶性胶质瘤细胞中的增殖、迁移及侵袭的作用,为临床治疗提供依据.方法免疫组化法检测CXCR4在恶性胶质瘤C6细胞中的表达;用MTT法分别检测不同浓度的趋化因子SDF-1促恶性胶质瘤C6细胞体外增殖,并应用CXCR4受体抑制剂AMD3100与SDF-1共培养细胞观察增殖情况及抗CXCR4单克隆抗体在恶性胶质瘤中上述指标的变化.通过细胞迁移实验和细胞侵袭实验评价不同处理组C6细胞的迁移和侵袭能力.结果 CXCR4在恶性胶质瘤C6细胞系表达呈阳性.SDF-1可以促进恶性胶质瘤C6细胞的体外增殖、迁移和侵袭,而抗CXCR4单克隆抗体可以有效抑制其增殖、迁移和侵袭,并呈浓度依赖性.AMD3100可以抑制SDF-1的诱导作用.结论 SDF-1/CXCR4轴在恶性胶质瘤细胞株的体外增殖、迁移及侵袭中的作用,可能与恶性胶质瘤的侵袭和转移有关,为治疗恶性胶质瘤提供新的治疗策略.
刘佳鑫王崇谦王伟民丁鹏王波牟临杰王进昆
关键词:趋化因子SDF-1增殖迁移
TGF-β_1、Ki67、uPA在胶质瘤中的表达及意义被引量:9
2013年
目的探讨TGF-β1、Ki67、uPA在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常脑组织、48例人脑胶质瘤组织TGF-β1、Ki67、uPA的表达水平,分析3者的相关性。结果 TGF-β1表达在正常脑组织、I~Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.804,P<0.01);Ki67表达在正常脑组织、I~Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.816,P<0.01);uPA表达在正常脑组织、I~Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.828,P<0.01);Pearson相关分析显示TGF-β1、Ki67在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.814,P<0.01);TGF-β1、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.740,P<0.01);Ki67、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.867,P<0.01)。结论 TGF-β1、Ki67、uPA表达上调与胶质瘤的发生、转化、增殖、侵袭和转移密切相关,3者在胶质瘤发生、发展中可能起着协同和互相调节的作用。
周长胜丁鹏王崇谦王伟民尚亚军王波牟临杰苏稳张浩王进昆
关键词:胶质瘤转化生长因子Β1KI67抗原尿激酶型纤溶酶原激活物
颅脑损伤后内源性神经干细胞增殖与迁移中的基质细胞衍生因子1被引量:7
2012年
背景:神经干细胞的迁移在颅脑损伤中起着极其重要的作用,但是其具体迁移机制尚不明确。目的:观察大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1在内源性神经干细胞的增殖与迁移中的作用。方法:采用Feeney’s等的方法用自制自由落体撞击器撞击大鼠左侧皮质运动感觉区以制备大鼠中度重型颅脑损伤模型,于伤后6h,3d,5d,7d灌注取脑,通过冰冻切片免疫组织化学检测Nestin及基质细胞衍生因子1表达,比较分析大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1和内源性神经干细胞的增殖与迁移之间的关系。并设正常对照组和假手术组做对照。结果与结论:颅脑损伤大鼠的神经行为学评分与对照组比较差异显著。冰冻切片免疫组织化学显示:伤后3d,基质细胞衍生因子1表达较对照组明显,海马区可见大量Nestin阳性细胞,未见向损伤区迁移;伤后5d和7d,基质细胞衍生因子1表达更明显,范围扩大,损伤区可见少量Nestin阳性细胞。对照组及假手术组未有上述改变。结果表明大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1表达时间推移越加明显,提示基质细胞衍生因子1参与内源性神经干细胞的增殖及向损伤区迁移的过程。
王崇谦丁鹏牟临杰尚亚军李晖王进昆
关键词:基质细胞衍生因子1颅脑损伤内源性神经干细胞NESTIN
胶质瘤组织肿瘤相关巨噬细胞表型检测临床意义分析被引量:3
2013年
目的:检测人脑胶质瘤组织中TAM的M1和M2型表达水平,探讨其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测48例人脑胶质瘤组织M1和M2型巨噬细胞的表达水平,分析表达强度与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线分别比较M1和M2型高表达组与低表达组患者的无进展生存期和总生存期。结果:M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞表达在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和有无囊变组织中差异均无统计学意义,P值均>0.05。M1型巨噬细胞表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性度增加而逐渐降低,表达与病理级别呈负相关,r=-0.705,P=0.000;高表达组和低表达组无进展生存期及总生存期差异均有统计学意义,P值均为0.000。M2型巨噬细胞表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性度增加而逐渐增高,表达与病理级别呈正相关,r=0.857,P=0.000;高表达组和低表达组无进展生存期及总生存期差异均有统计学意义,P值均为0.000。结论:M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞表达与胶质瘤发生及恶性程度相关,检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据。
周长胜丁鹏王崇谦王伟民王波尚亚军牟临杰苏稳张浩王进昆
关键词:胶质瘤免疫组织化学肿瘤相关巨噬细胞
相对残余功能达峰时间对成人烟雾病血管搭桥术后脑梗死的预测作用
2023年
目的探讨成人烟雾病患者血管搭桥术后发生脑梗死的危险因素,寻找可预测术后脑梗死发生的参数。方法回顾性分析2019年9月至2022年12月昆明医科大学第一附属医院神经外科连续收治的83例成人烟雾病患者的临床资料。所有患者均接受颞浅动脉-大脑中动脉吻合术联合脑-硬脑膜-肌肉血管融合术治疗。根据术后1周内是否出现新发脑梗死,分为脑梗死组和无脑梗死组。采用单因素分析和多因素logistic回归分析探讨影响患者术后发生脑梗死的危险因素。进一步对危险因素进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,明确其预测脑梗死发生的最佳阈值、灵敏度和特异度。结果83例患者中,脑梗死组11例,无脑梗死组72例。两组患者的年龄、性别、高血压病史、高脂血症、吸烟史、起病类型、手术侧别、Suzuki分期,以及后循环是否受累的差异均无统计学意义(均P>0.05)。术前CT灌注成像参数中,脑梗死组与无脑梗死组患者的相对脑血容量(中位数)(1.18对比0.94,P=0.002)、相对平均通过时间(2.79±0.58对比1.66±0.69,P<0.001)和相对残余功能达峰时间(rTmax,中位数)(3.18对比1.59,P<0.001)的差异均有统计学意义;而两组相对脑血流量的差异无统计学意义(P=0.121)。多因素logistic回归分析结果显示,仅rTmax为成人烟雾病患者术后发生脑梗死的独立危险因素(OR=36.61,95%CI:1.95~687.23,P=0.016)。ROC曲线分析显示,rTmax预测成人烟雾病术后脑梗死发生的曲线下面积为0.970(95%CI:0.93~1.00,P<0.001);其最佳阈值为2.104,灵敏度为1.000,特异度为0.847。结论rTmax增大可能能够预测成人烟雾病患者血管搭桥术后脑梗死的发生,且具有较高的灵敏度。
丁江波马培玉常戌颖张若愚杨光武牟临杰牟临杰李智高李智高汤志伟
关键词:脑底异常血管网病脑血管重建术脑梗死
单核细胞趋化蛋白-1对大鼠脑内神经干细胞的诱导作用被引量:1
2014年
目的探讨外源性单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对体内神经干细胞的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠64只分为空白组(n=4)、对照组(n=30)和实验组(n=30)。空白组不做处理,对照组大脑皮层微量定向注射PBS液,实验组注射MCP-1。注射后3 d、5 d、7 d、14 d、21 d分别取对照组和实验组大鼠各6只灌注取脑。免疫组织化学法观察脑内不同部位nestin阳性细胞的分布。结果实验组皮质区、海马区nestin阳性细胞矫正累积吸光度随时间延长而显著增加(P<0.001)。对照组和空白组之间无显著性差异(P>0.05)。结论外源性MCP-1可以促进MCP-1富集部位的nestin阳性细胞的数量增多。
张浩丁鹏王进昆苏稳牟临杰王波龚光辉刘景传王崇谦
关键词:单核细胞趋化因子-1神经干细胞趋化因子NESTIN
CXCR4在胶质瘤细胞中的表达及对迁移的影响
2019年
目的检测趋化因子受体CXCR4在胶质瘤细胞的表达。建立侵袭迁移模型,分析CXCR4在CXCL12作用下对U251细胞迁移的影响机制。方法间接免疫荧光法检测CXCR4在U251的表达。流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测不同病理级别胶质瘤CXCR4的表达。建立琼脂糖下细胞迁移(Under-agarose cell migration assay)模型,研究U251在不同浓度CXCL12下的侵袭能力。设空白组与实验组,实验组以CXCL12浓度分5组。计算趋化系数(chemotaxis coefficient,cc)。结果(1) CXCR4表达于U251细胞。(2)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别胶质瘤CXCR4表达率分别为21. 36±2. 70%、26. 39±4. 27%、52. 59±2. 37%、56. 23±1. 24%。四个级别胶质瘤CXCR4的阳性率均有显著差异(P <0. 05)。(3)对照组细胞迁移距离为40. 85±5. 16μm,实验组细胞迁移距离分别为49±2. 26μm、105. 6±3. 82μm、165. 3±3. 89μm、245. 4±5. 94μm、161. 45±3. 18μm。因子浓度为200~500 ng/ml时与阴性组相比细胞发生明显迁移(P <0. 05)。结论(1)胶质瘤细胞U251表达CXCR4。(2)胶质瘤的病理级别越高CXCR4的阳性率越大。(3)成功建立了胶质瘤细胞琼脂糖下侵袭模型,为研究肿瘤细胞迁移提供新的方法;CXCL12对胶质瘤有明显的趋化作用,肿瘤细胞顺因子浓度梯度定向迁移。
李宣朋丁鹏王波牟临杰施春富李玉
关键词:CXCR4CXCL12胶质瘤
胶质瘤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与预后的关系
2013年
目的探讨人脑胶质瘤组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)?表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测48例人脑胶质瘤组织PPARyγ表达水平,Kaplan—Meier生存曲线比较PPARγ高表达组与低表达组患者的无进展生存期及总生存期。结果PPARy表达在I~IVN胶质瘤组织中随肿瘤恶性程度增加而降低(P〈0.01),表达水平与病理级别呈负相关(F=0.770,P〈0.01)。高表达组和低表达组无进展生存期和总生存期均有非常显著性差异(P〈0.01)。结论PPA聊表达与胶质瘤的恶性程度相关,可以为临床判断脑胶质瘤患者预后提供依据。
周长胜王进昆王伟民王崇谦尚亚军王波牟临杰张浩苏稳丁鹏
关键词:神经胶质瘤过氧化物酶体增殖物激活受体Γ免疫组织化学预后
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