王丽
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ITSN1-S的SH3功能域对恶性胶质瘤细胞U87增殖能力的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察ITSN1-S的SH3功能域对恶性胶质瘤细胞U87增殖能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法:构建标记mGFP荧光的慢病毒表达质粒PCDH-CMV-MCS-EF1-Puro。将ITSN1-S的不同片段的PCR产物:EH1-EH2、EH1-EH2-CC、ITSN1-S,分别连接到慢病毒表达质粒载体中。用HEK-293T细胞分别包装上述四种质粒的慢病毒后感染U87细胞,嘌呤霉素(puro)筛选出稳定表达的细胞,分别命名为vector/U87、EH1-EH2/U87、EH1-EH2-CC/U87、ITSN1-S/U87。Western blot检测目的蛋白的表达,增殖实验和软琼脂克隆形成实验检测各组胶质瘤细胞的增殖能力。结果:增殖实验和软琼脂克隆形成实验显示与vector/U87、EH1-EH2/U87、EH1-EH2-CC/U87细胞相比较,ITSN1-S/U87细胞的增殖能力显著增强(P<0.05),但vector/U87、EH1-EH2/U87、EH1-EH2-CC/U87三组细胞之间的增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。增殖实验结果显示第6天时,ITSN1-S/U87、EH1-EH2-CC/U87、EH1-EH2/U87、vector/U87细胞数分别为(29.16±1.19)×104、(22.82±0.94)×104、(22.17±0.90)×104、(21.93±1.15)×104个;软琼脂克隆形成实验表明第21d时,ITSN1-S/U87克隆形成数高达(6.37±0.41)×103个,而EH1-EH2-CC/U87、EH1-EH2/U87和vector/U87克隆形成数分别为(2.65±0.34)×103、(2.23±0.31)×103和(2.1±0.29)×103个。结论:过表达ITSN1-S能显著提高胶质瘤细胞U87的增殖能力,这种促进细胞增殖的作用可能是通过SH3功能域来实现的。
- 王丽刘晓丽李智慧谷峰马勇杰
- 关键词：增殖
- CK56CK14雌激素受体和孕激素受体检测在乳腺导管内增生性病变辅助诊断中的应用被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨CK5／6、CK14、雌激素受体（ ER）和孕激素受体（ PR）表达模式在普通型导管上皮增生（UDH）、不典型导管上皮增生（ADH）和低级别导管原位癌（DCIS）辅助病理诊断中的意义。方法2013年1月至2014年2月天津医科大学肿瘤医院病理诊断为乳腺ADH、灶性早期癌变为低级别DCIS的连续病例20例，收集其相关临床病理资料，并进行CK5／6、CK14、ER和PR免疫组化检测。结果 CK5／6、CK14在UDH腺上皮细胞中阳性表达，呈镶嵌状，而在ADH和低级别DCIS的腺上皮细胞中则呈阴性表达。 CK5／6、CK14在UDH、ADH和低级别DCIS的肌上皮细胞均有阳性表达。ER、PR在UDH、ADH和低级别DCIS的腺上皮中均有阳性表达，在ADH和低级别DCIS中表现为弥漫、均匀一致的强阳性，而在UDH中表现为少数细胞异质性阳性。结论在乳腺导管内增生性病变中，联合检测CK5／6、CK14、ER和PR的表达，对UDH、ADH和低级别DCIS的辅助鉴别诊断有着切实可行的意义。
- 牛凤婷王丽张巍吕淑华牛昀
- 关键词：CK5/6雌激素受体孕激素受体
- 神经营养因子受体C依赖性调节乳腺癌细胞生物学特性的研究被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨神经营养因子受体C（TrkC）单纯转染及TrkC和神经营养因子-3（NT-3）联合作用对乳腺癌细胞T47D生物学特性的影响及其机制.方法 在乳腺癌细胞株中筛选出不表达TrkC的T47D;以重组腺病毒Ad-TrkC转染T47D,流式细胞术和免疫荧光化学染色分析和鉴定转染效果;噻唑蓝比色法（MTT法）、平板集落形成、流式细胞仪检测癌细胞增殖与存活能力;划痕实验检测癌细胞迁移能力;Transwell和Matrigel胶检测癌细胞侵袭能力;Western blot检测相关信号分子的表达.结果 感染复数（MOI）=20重组腺病毒可成功转染T47D,转染效率达到96.7％,并使T47D成功表达TrkC;单纯TrkC转染可明显降低T47D癌细胞存活数和平板集落形成率（12.0％比35.2％,P＜0.05）,诱导癌细胞发生G2/M期阻滞,机制与癌细胞发生早期凋亡（55.5％比2.2％）和促进含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）表达有关.而TrkC和NT-3的联合作用则诱导完全不同的生物学效应：促进细胞存活和平板集落形成率（84.8％,P ＜0.05）、促进细胞进入S期和G2/M期,减少细胞早期凋亡（1.8％）和死亡（P＜0.05）;机制与激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路有关,同时还能促进T47D的迁移和侵袭能力.结论 TrkC可能以依赖性受体方式调控T47D乳腺癌细胞的增殖、存活和侵袭.
- 张巍牛昀刘珊牛凤婷申红红王丽
- 关键词：神经营养因子-3乳腺癌增殖凋亡
- FAT基因与肿瘤关系的研究进展被引量：1
- 2013年
- Mahoney等[1]最早在果蝇中发现FAT基因,该基因编码一个大的跨膜蛋白有34个钙黏蛋白重复序列,4个表皮细胞生长因子（EGF）样结构域和2个层黏连蛋白G-样结构域.FAT蛋白属于钙黏蛋白超家族,该超家族包括经典钙黏蛋白家族、Flamingo/Celsr的家族、FAT/Dachsous家族及其他[2].近年来越来越多的实验研究发现FAT家族成员与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,这引起了人们的重视.现就这方面研究的最新进展进行综述.
- 王丽牛昀刘寒
- 关键词：FAT肿瘤表皮细胞生长因子钙黏蛋白超家族层黏连蛋白
- Girdin蛋白在细胞信号通路中的作用被引量：1
- 2012年
- Girdin是1个多结构域的信号分子，它能与磷酸肌醇3激酶（P13K）、Gα和蛋白激酶B（Akt）等结合并发生相互作用，在细胞信号转导过程中起着桥梁和纽带的作用。研究结果显示Girdin在促进细胞迁移及血管生成等方面具有重要作用，细胞迁移是胚胎发育、炎症、血管发生和肿瘤发展等病理生理过程的关键环节。研究结果表明Girdin及相关信号通路在多种病理生理过程中发挥重要作用，包括伤口愈合、巨噬细胞趋化性、肿瘤细胞迁移、在血管形成期间内皮细胞迁移等。
- 王丽李智慧谷峰马勇杰
- 关键词：细胞信号通路肿瘤细胞迁移病理生理过程磷酸肌醇3激酶细胞信号转导内皮细胞迁移
