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王孝养

作品数:8 被引量:56H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇哮喘
  • 4篇核因子
  • 4篇肺癌
  • 3篇修复基因
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 3篇核因子-ΚB
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶C
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管哮喘
  • 2篇气管
  • 2篇豚鼠哮喘模型
  • 2篇哮喘模型
  • 2篇免疫
  • 2篇激酶
  • 2篇肺癌发生
  • 2篇癌发生
  • 2篇DNA修复

机构

  • 8篇华中科技大学
  • 4篇广州医学院
  • 1篇桂林医学院附...
  • 1篇广州医学院附...
  • 1篇广州市胸科医...
  • 1篇医学遗传学教...

作者

  • 8篇王孝养
  • 4篇吴中亮
  • 4篇陈家堃
  • 4篇张珍祥
  • 4篇施侣元
  • 4篇熊维宁
  • 4篇吕嘉春
  • 3篇徐永健
  • 3篇何敏
  • 3篇曾波航
  • 3篇莫碧文
  • 3篇廖永德
  • 2篇傅娟
  • 2篇黎银燕
  • 1篇周晟
  • 1篇宾晓农
  • 1篇王云南
  • 1篇王昌明
  • 1篇刘晓晴

传媒

  • 1篇疾病控制杂志
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华流行病学...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇广州医学院学...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
雷公藤对豚鼠哮喘模型核因子-κB表达的作用被引量:16
2001年
目的 探讨雷公藤对核因子 κB(NF κB)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法 豚鼠用 10 %卵白蛋白 (OA)溶液1ml腹腔注射致敏 ,2wk后用 1%OA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,每日 1次 ,共 1wk ;测定肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察NF κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果 NF κB主要表达在气道壁内的细胞 ,对照组、模型组、雷公藤内酯醇 ( 10 0mg·kg-1ip)组的胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 14 3 %± 2 6%、3 2 5 %± 5 8%和 19 7%±2 1%。结论 雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内细胞NF κB的表达 ,可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。
莫碧文王昌明刘晓晴王孝养熊维宁张珍祥
关键词:核因子-ΚB支气管哮喘雷公藤免疫组织化学
氧化/还原因子ref-1在肺癌组织中的细胞定位表达及与8-OH-dG的关系被引量:16
2004年
目的 氧化 /还原因子 1(ref 1) ,也称为AP核酸内切酶 (APE) ,是氧化还原和DNA碱基切除修复途径中的重要一员。本研究旨在探讨ref 1在肺癌中的表达及其与氧化损伤标志 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)的关系。方法 用免疫组化法检测15 0例肺癌组织、12 0例癌旁肺组织、4 0例肺良性病变和 4 0例正常肺组织中氧化 /还原因子ref 1基因的蛋白质表达 ;分析有关暴露因素对ref 1表达的影响 ,探讨ref 1基因与 8 OH dG的关系。结果 肺癌和正常肺组织皆有ref 1的表达 ,但ref 1在细胞内的定位有所不同 ,70 .0 % (10 5 / 15 0 )的肺癌组织ref 1从通常的胞核定位移位到胞浆 ,仅 7.5 % (3/ 4 0 )的正常肺组织有ref 1移位胞浆的现象 ,两者差异显著 ,P <0 .0 1。未发现肺癌患者的性别、年龄、吸烟和肿瘤家族史等因素与ref 1细胞定位之间有联系。ref 1移位胞浆与肺组织中 8 OH dG的含量呈显著正相关 ,Spearman相关系数为 0 .70 2 ,P <0 .0 1。结论 ref 1的细胞定位对其氧化 /还原和修复功能有着重要影响 ,可作为监测细胞DNA修复功能的指标。
吕嘉春何敏廖永德王孝养黎银燕曾波航陈家堃吴中亮施侣元
关键词:REF-1肺癌癌组织
核因子-κB在蛋白激酶C对豚鼠哮喘模型T淋巴细胞功能调控的信号传导中的作用(英文)被引量:1
2002年
目的 探讨核因子 κB(NF κB)在蛋白激酶C(PKC)对豚鼠哮喘模型T淋巴细胞功能调控的信号传导中的作用。方法 分别从哮喘组和正常组的豚鼠的支气管肺泡灌洗液中分离出T淋巴细胞并分别加入PKC激动剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)培养。NF κB的表达、IL 4和IL 5的mRNA和蛋白质的表达、细胞增殖和凋亡分别用免疫组织化学、原位杂交、ELISA用四甲基偶氮唑盐 (MTT)微量比色法和原位末端终止法 (TUNEL)检测。结果 加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞NF κB的活化、细胞增殖反应、IL 4和IL 5的mRNA和蛋白质的表达均显著高于其空白对照 (P <0 0 1) ,而同时加入PMA和PDTC培养的哮喘组T淋巴细胞以上指标均显著低于只加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞 (P <0 0 1) ;加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞的凋亡指数显著低于其空白对照 (P <0 0 1) ,而同时加入PMA和PDTC培养的哮喘组T淋巴细胞凋亡指数显著高于只加入PMA培养的哮喘组T淋巴细胞 (P <0 0 1)。T淋巴细胞NF κB的活化与增殖反应呈显著正相关 (r =0 6 4,P <0 0 0 1) ,与IL 4和IL 5的mRNA和蛋白质的表达也均呈显著正相关 (r=0 5 5 - 0 6 8,P <0 0 0 1) ,而与凋亡指数呈显著负相关 (r =- 0 6 2 ,P <0 0 0 1)。
熊维宁徐永健张珍祥王孝养莫碧文傅娟
关键词:蛋白激酶C核因子-ΚB白细胞介素-4白细胞介素-5
全文增补中
错配修复基因hMSH2表达低下与人群肺癌发病的关系被引量:1
2003年
目的:为探讨错配修复基因hMSH2与人群肺癌发病的关系而进行本研究。方法:用RT-PCR技术检测150例肺癌组织、40例正常肺组织、50对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMSH2基因的mRNA表达;用免疫组化检测P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等基因的蛋白表达;并分析有关暴露因素和肺癌的临床特征对修复基因hMSH2表达的影响,以及hMSH2基因与P53、C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT等癌变相关基因的关系;用Logistic回归模型分析上述基因在肺癌发病中的作用。结果:32.0%(48/150)的肺癌组织和5.0%(2/40)的正常肺组织存在hMSH2基因表达低下;16.0%(8/50)的肺癌病人外周血和2%(1/50)的正常人外周血单个核细胞也可检出hMSH2基因表达低下。分析各种暴露因素和临床特征对hMSH2基因表达的影响,未发现与该基因表达相关的因素。但发现P53突变蛋白的过度表达与hMSH2表达低下有一定的关联,P值为0.02。hMSH2与C-MYC、K-RAS、BCL-2和hTERT基因的表达无显著性关系,P皆>0.05。多因素Logistic回归分析表明,吸烟、P53突变蛋白、K-RAS癌基因蛋白和hTERT基因的过度表达是肺癌的危险因素,DNA修复基因hMSH2的正常表达是肺癌的保护因素,调整性别、年龄、吸烟状态和其他基因的影响后,hMSH2表达低下与发生肺癌的危险度OR值为9.17(1.31,64.09)
吕嘉春廖永德王云南何敏王孝养施侣元吴中亮陈家堃
关键词:DNA修复错配修复肺癌MSH2
修复基因hMSH_2在肺癌发生中的作用被引量:3
2003年
目的 探讨错配修复基因 h MSH2 在人群肺癌发病中的作用。方法  RT- PCR技术检测细胞中 h MSH2 基因的 m RNA表达 ;用免疫组化检测基因的蛋白表达。结果  32 .0 % ( 4 8/ 15 0 )的肺癌组织和 5 .0 % ( 2 / 4 0 )的正常肺组织存在 h MSH2 基因表达低下 ,修复基因 h MSH2 表达低下与肺癌发生有关联 ,OR值为 8.94 ( 1.99,5 5 .94 ) ,P <0 .0 1,估计其人群归因危险度 PAR%为 7.71%。16 .0 % ( 8/ 5 0 )的肺癌病人外周血和 2 .0 % ( 1/ 5 0 )的正常人外周血单个核细胞也可检出 h MSH2 基因表达低下。分析各种暴露因素和临床特征对 h MSH2 基因表达的影响 ,未发现与该基因表达相关的因素。但发现 ,p5 3突变蛋白的过度表达与 h MSH2 表达低下有一定的关联 ( P <0 .0 5 )。结论 DNA修复基因 h MSH2 在肺癌发病中起着重要的作用 。
吕嘉春施侣元何敏曾波航王孝养陈家堃吴中亮
关键词:HMSH2基因肺癌修复基因基因表达免疫组化
核因子-κB在蛋白激酶C对支气管哮喘T淋巴细胞增殖和凋亡调控信号转导中的作用被引量:4
2002年
目的 探讨核因子 κB(NF κB)在蛋白激酶C(PKC)对支气管哮喘T淋巴细胞增殖和凋亡调控的信号转导中的作用。方法 哮喘组和正常对照组的豚鼠以及急性发作期哮喘患者和正常对照者的外周血中分离出T淋巴细胞并分别加入PKC激动剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)培养。用免疫组化法检测NF κB的表达 ,用四甲基偶氮唑盐微量比色法测定增殖反应 ,用原位末端终止法观测凋亡。结果 加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞NF κB活化细胞百分比和增殖率与空白对照及加入PMA培养的正常T淋巴细胞相比均显著升高 (P <0 .0 1) ,而加入PDTC后以上指标均显著降低 (P <0 .0 1)。加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞的凋亡指数与空白对照及加入PMA培养的正常T淋巴细胞相比均显著降低 (P <0 .0 1) ,加入PDTC后以上指标均显著升高 (P <0 .0 1)。T淋巴细胞NF κB活化细胞的百分比与增殖率均呈显著正相关 (r =0 .5 1~ 0 .72 ,P <0 .0 0 1) ,与凋亡指数均呈显著负相关 (r= 0 .5 5~ 0 .71,P <0 .0 0 1)。结论 T淋巴细胞PKC活化后导致增殖增加及凋亡减少的生物信号可能是通过激活NF κB来转导的。T淋巴细胞PKC NF
熊维宁徐永健张珍祥王孝养
关键词:蛋白激酶C核因子-ΚB支气管哮喘T淋巴细胞细胞增殖
DNA修复基因O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在人群肺癌发生中的作用被引量:10
2003年
目的 探讨DNA修复基因O6 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶 (O6 methylguanine DNAmethyltransferase ,hMGMT)在人群肺癌发生中的作用。方法 用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 15 0例肺癌组织、40例正常肺组织、5 0对肺癌病例和对照外周血单个核细胞中hMGMT基因mRNA的表达 ;用免疫组化检测p5 3、C MYC、K RAS基因表达 ;并分析有关暴露因素对修复基因hMGMT表达的影响 ,以及hMGMT基因与 p5 3、C MYC、K RAS等癌变相关基因的关系。 结果3 2 .7% ( 49 15 0 )的肺癌组织和 5 .0 % ( 2 40 )的正常肺组织存在hMGMT基因表达低下 ,hMGMT基因表达低下与肺癌发生的危险度OR值为 9.2 2 ( 2 .0 5~ 5 7.65 )。 2 0 .0 % ( 10 5 0 )的肺癌病人外周血和4% ( 2 5 0 )的正常人外周单个核细胞血细胞也可检出hMGMT基因表达低下。探讨影响hMGMT基因表达的各种暴露因素 ,发现吸烟可抑制hMGMT基因表达。另外发现 ,K RAS癌基因的过度表达与hMGMT表达低下有关 (P <0 .0 5 ) ;而 p5 3、C MYC基因的表达与hMGMT无关。结论 DNA修复基因hMGMT可能在肺癌发生中起着重要的作用 ,其表达低下是人群发生肺癌的危险因素之一 。
吕嘉春施侣元吴中亮廖永德周晟王孝养黎银燕宾晓农曾波航陈家堃
关键词:DNA修复O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶肺肿瘤
哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究被引量:6
2001年
熊维宁徐永健张珍祥王孝养莫碧文傅娟
关键词:哮喘外周血单个核细胞核因子-KB
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