王林林
- 作品数：4 被引量：23H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目卫生部国家临床重点专科建设项目更多>>
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- 创伤失血性休克大鼠肠系膜淋巴液对血管内皮细胞程序性坏死的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察创伤失血性休克(THS)大鼠肠系膜淋巴液对血管内皮细胞程序性坏死的影响。方法建立THS大鼠模型,收集THS手术(T/HS)及假手术(T/SS)大鼠肠系膜淋巴液;将传代的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组,T/HS、T/SS组分别加入1∶1稀释的T/HS、T/SS大鼠肠系膜淋巴液,对照组加PBS;培养3 h后,MTT法检测细胞活性,Western blot法检测程序性坏死的特异性蛋白受体交互作用蛋白1(RIP1)、RIP3。将HUVECS分为6组,A(D)、B(E)、C(F)组分别加入PBS、细胞程序性坏死阻滞剂Nec-1、溶媒DMSO预处理1 h,D、E、F组分别加入1∶1稀释的T/HS大鼠肠淋巴液。孵育3 h后,观察细胞活性及细胞程序性坏死情况。结果与T/SS组、对照组比较,T/HS组细胞活性降低、RIP1及RIP3表达量增加(P均<0.01);与D、F组比较,E组细胞活性增加、RIP1和RIP3表达量降低(P均<0.01);与A、B、C组比较,E组细胞活性降低、RIP1和RIP3表达量增加(P均<0.01)。结论 THS肠淋巴液能够导致血管内皮细胞程序性坏死,该作用能被Nec-1部分抑制。
- 王林林王兵于金宝张立亚王玉亮崔尧丽王勇强
- 关键词：创伤失血性休克程序性坏死阻滞剂多器官功能障碍综合征
- 程序性坏死特异性抑制剂-1对创伤失血性休克大鼠肝脏保护作用的研究被引量：18
- 2014年
- 目的探讨程序性坏死特异性抑制剂-1（Nee-1）对创伤失血性休克大鼠的肝脏保护作用。方法采用左下肢股骨、胫骨骨折及腹部软组织损伤并失血／再灌注的方法制备大鼠创伤失血性休克模型。选择雄性SD大鼠，22只按随机数字表法分为模型组和Nec-1组，每组11只，观察72h死亡率。72只同法随机分为假手术组、模型组、Nec-1组，每组24只。假手术组仅麻醉和分离、结扎血管，不进行创伤、失血、再灌注；Nee-1组于再灌注前5min经股静脉给予1mg／kgNee-1；模型组给予等体积溶剂。于再灌注后2,4、8h采集各组血清和肝组织，用全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的水平；光镜下观察肝组织病理学改变；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝组织肿瘤坏死因子-仪（TNF—Ot）和白细胞介素-I[3（IL-1B）的mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肝组织受体相互作用蛋白酶-1／3（RIPl／RIP3）的蛋白表达。结果Nee-1组大鼠72h死亡率较模型组明显降低（18．18％（2／11）比63．64％（7／11），P=0．0403。模型组2h血清ALT、AST即较假手术组明显升高[ALT（U／L）：110．21±22．32比80．98±19．94。AST（U／L）：364．29±64．83比279．76±70．64，均P〈0．05J，8h达高峰[ALT（U／L）：387．41±47．11比82．76±22．44，AST（U／L）：973．35±77．51比261．49±52．03，均P〈0．01]。Nee-1组血清ALT、AST水平较模型组明显降低[ALT（U/L）4h：144．64±33．79比213．96±36．21，8h：159．48±43．57比387．41±47．11；AST（U／L）4h：398．78±59．48比630．61±59．93，8h：427．38±80．75比973．35±77．51，均P〈0．01]。光镜下模型组大鼠肝窦扩张、淤血，肝细胞变性、坏死，大量炎性细胞浸润；Nec-1组肝组织损伤程度明显减轻。模型组肝组织TNF—α、IL-1β的mRNA表达和RIPl、RIP3的蛋白表达
- 张立亚崔尧丽王兵于金宝王林林王玉亮王勇强
- 关键词：创伤休克失血性
- 猝倒型发作性睡病患者的神经影像学研究进展被引量：1
- 2021年
- 猝倒型发作性睡病是一种睡眠-觉醒障碍疾病,发病可能与免疫、遗传、环境、感染、中枢神经系统退行性病变等因素有关,近年来神经影像学技术的发展促进了我们对猝倒型发作性睡病生物学机制的理解。该文汇总了猝倒型发作性睡病患者最新的神经影像学进展,以期阐明该病可能的神经影像学特征。
- 王林林徐琳王晓宁薛蓉
- 关键词：发作性睡病猝倒神经影像学
- Necrostatin-1对大鼠肾缺血一再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Necrostatin-l（Nec-1）对大鼠。肾缺血一再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组：假手术组、DMSO对照组、Nec-1组，每组30只。DMSO对照组和Nec-1组采用夹闭双侧大鼠肾动脉45min再恢复血流的方法制成肾缺血一再灌注模型，于模型完成前15min尾静脉给药。假手术组不夹闭双侧’肾动脉。模型制备成功后于再灌注后2、12、24h收集血清及肾组织；检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；HE染色观察。肾组织病理改变；酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1B（IL-1p）浓度；Western blot方法检测受体相互作用蛋白1和3（RIPl、RIP3）的表达。结果Nec-1组Scr、BUN浓度各时间点均较DMSO对照组明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；HE染色可见肾小管上皮细胞脱落坏死、问质水肿、炎细胞浸润明显减少；TNF-α、IL-18浓度亦均降低（P〈0．01，P〈0．05）。DMSO对照组及Nec-1组RIPl蛋白和RIP3蛋白表达均较假手术组明显升高（P〈0．01）。结论Nec-1能明显减轻大鼠肾缺血一再灌注损伤，其机制可能与抑制细胞程序性坏死有关。
- 于金宝崔尧丽王兵王林林张立亚王玉亮王勇强
- 关键词：缺血-再灌注损伤程序性坏死
