王波
- 作品数：107 被引量：442H指数：11
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学哲学宗教更多>>
- 形态学教学改革的初步尝试被引量：1
- 2004年
- 孙雷李连宏宋波张宏颖王波
- 关键词：形态学教学改革
- 下调Smoothened基因抑制乳腺癌干细胞生长的相关机制被引量：2
- 2013年
- 目的利用短发夹RNA（shRNA）下调Smoothened（SMO）基因的表达，研究SMO对乳腺癌干细胞增殖的影响。方法设计针对人SMO基因的shRNA，转染人乳腺癌MCF-7细胞系，G418筛选出稳定下调SMO基因的细胞株。体外：活细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞增殖的变化，流式细胞仪检测CIM4＋／CD24-乳腺癌干细胞比例，悬浮球培养检测乳腺球形成的能力，Westernblot检测SMO、GLIl及Oct4的表达。体内：每3天检测各组裸鼠成瘤情况，免疫组织化学SP法检测SMO的表达，Westernblot检测SMO、GLIl及Oct4蛋白的表达。结果21d后筛选出稳定下调SMO基因的MCF-7细胞。CCK8结果显示下调SMO基因可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖。流式细胞仪显示下调SMO基因后，CD44＋／CD24-细胞和乳腺癌干细胞球形成的比例明显降低。下调后裸鼠的肿瘤生长速度下降。免疫组织化学检测显示阴性对照组中SMO阳性表达比例为5／5，SMO．shRNA组阳性比例为2／5。两组肿瘤组织中SMO的蛋白表达水平分别为0．72±0．17和0．21±0．09，GLIl的蛋白表达水平分别为1．21±0．21和0．47±0．12，Oct4的蛋白表达水平分别为0．83±0．13和0．25±0．07。SMO、GLI-1和Oct4在SMO—shRNA组中的表达明显低于阴性对照组（P〈0．05）。结论下调SMO基因可以抑制乳腺癌干细胞的增殖。
- 毛俊范盼红马威张晴晴王波范姝君李连宏
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤干细胞
- CgA在人乳腺组织中的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的通过检测嗜铬蛋白A(CgA)在人乳腺组织中的表达探讨乳腺神经内分泌癌发病机制。方法免疫组化方法检测CgA在89例人乳腺组织中的表达情况。结果CgA在乳腺正常和增生组织中均没有表达,在乳腺癌组织中有表达,发生率16.7%,其表达在癌组织与非癌组织中存在显著差异,在不同病理分级乳腺癌的表达无差异。结论乳腺神经内分泌癌发生原因可能是干细胞受微环境因素影响在细胞分化不成熟的同时出现其他方向分化或转分化;可考虑将CgA作为常规检测项目筛查此类型乳腺癌的。
- 陈颖欣李连宏孙杰王波王丽霞
- 关键词：乳腺神经内分泌癌乳腺乳腺增生嗜铬蛋白A
- Decorin、p16和PCNA在乳腺癌中表达的意义及与淋巴结转移的关系被引量：3
- 2001年
- 目的 :探讨乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA之间的关系以及它们与淋巴结转移的关系。方法 :本实验利用免疫组化的方法检测了乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA的表达。结果 :Decorin在癌周纤维细胞及胶原均有表达 ,癌细胞胞浆和 /或胞核表达 ;癌旁增生的乳腺小叶呈强阳性表达 ;癌周纤维组织染色强度与癌细胞染色强度呈正相关。p16染色部位为胞核或胞核与胞浆同时表达 ,无淋巴结转移组的染色强度明显高于有转移组。PCNA仅于胞核表达 ,无淋巴结转移组的表达明显低于有转移组。Decorin的表达强度与p16的表达强度有很好的正相关 ;p16的染色强度与PCNA的表达有明显的负相关。结论 :Decorin可能通过调节p16的表达来调控细胞增殖 ;乳腺癌的增殖状态与淋巴结转移有关。
- 王波李莹黄波毛利民臧玉华吕申
- 关键词：乳腺癌淋巴结DECORINP16PCNA
- nm23/NDPK在细支气管肺泡癌中的表达及其与淋巴道转移的关系
- 1999年
- 应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测细支气管肺泡癌（ＢＡＣ） 中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ表达与肺癌发生及淋巴道转移的关系。结果表明： ｎｍ２３／ＮＤＰＫ在５０ 例ＢＡＣ中的表达（３４／５０，７８％） 显著高于癌旁肺实质（０／２４，０） （ Ｐ＜０－０１） 。在伴淋巴结转移的１８ 例ＢＡＣ中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ阳性率为５６％ （１０／１８）， 在３２ 例无淋巴结转移的ＢＡＣ中则为９１ ％ （２９／３２） ， 差别非常显著（ Ｐ＜０－００５） 。实验结果提示：ｎｍ２３／ＮＤＰＫ基因的表达不仅与ＢＡＣ的发生有关， 而且在ＢＡＣ中起到转移抑制基因的作用。
- 宋波唐建武杜铖郑仁恕王波白洁毛利民聂惠玲
- 关键词：NM23/NDPK淋巴道转移细支气管肺泡癌
- 烯酯酰辅酶A水解酶1过表达对小鼠低淋巴道转移潜能肝癌细胞株Hca-P生物学行为的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨烯酯酰辅酶A水解酶1（Eehl）过表达对小鼠低淋巴道转移潜能肝癌细胞株Hca-P体外增殖生长、迁移和侵袭能力的影响，及其Echl表达水平与肝癌淋巴道转移潜能的关系。方法将pcDNA3．1（＋）-Echl重组质粒和空载体pcDNA3．1（＋）分别稳定转染Hca-P细胞，通过半定量逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测目的基因及其蛋白表达水平；在获得过表达Echl的P‰。细胞株和实验对照组P空载体细胞株后，采用CCK．8法检测细胞分裂增殖能力，Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验评估Echl过表达对Hca-P细胞迁移和侵袭能力的影响。结果PEch1，组和P空载体组细胞中EchlmRNA相对表达水平分别为3．21±0．43和1．44±0．03，差异有统计学意义（P=0.029）。PEch1组、P空载体组和未经处理的Hca-P组（P组）细胞中Ecbl蛋白表达水平分别为0．140±0．005、0．088±0．003和0．078±0．006，差异有统计学意义（P〈0．05）。PEch1，组的细胞增殖能力明显高于P空载体组和P组（P〈0．05）。Transwell迁移实验显示，PEch1组、P空载体组和P组穿膜细胞数分别为（143．00±7．25）个、（95．73±3．88）个和（106．67±3．54）个，PEch1组与P空载体组和P组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Transwell侵袭实验显示，PEch1组、P空裁体组和P组穿膜细胞数分别为（77．20±5．46）个、（46．34±4．35）个和（49．80±5．21）个，PEch1组与P空载体组和P组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论Ech1过表达可以显著促进Hca-P细胞增殖，增强其迁移和侵袭能力。Ech1有望成为临床基因治疗肝癌的靶点之一。
- 王梅宋波王波张军唐建武
- 关键词：细胞迁移肿瘤转移
- 胃癌中EGFR的表达与临床、病理、预后及多药耐药蛋白P170、TopoⅡ、GST-π表达的关系被引量：11
- 2013年
- 目的探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在胃癌中的表达及其与临床病理参数、预后及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-glycoprotein,P170)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)和谷胱苷肽-S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)表达的关系及意义。方法采用免疫组化ABC法检测160例胃癌组织中EGFR、P170、TopoⅡ及GST-π的表达以及EGFR在20例癌旁正常组织中的表达。研究EGFR在胃癌及癌旁正常黏膜中的表达差异,同时分析各因子表达与患者临床病理资料、预后的关系。结果 EGFR在160例胃癌标本中89例阳性,在20例癌旁正常黏膜中2例弱阳性,其在胃癌中的表达明显高于癌旁正常对照组(P<0.05)。EGFR与TopoⅡ的表达呈正相关(P<0.05)。EGFR表达与肿瘤的远处转移相关(P<0.05)。P170表达与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。GST-π表达与肿瘤远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。TopoⅡ表达与病理分级、侵袭深度、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。单因素分析发现患者年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、病理分级、侵袭深度、淋巴转移、远处转移、TNM分期、EGFR、TopoⅡ、GST-π均与预后有关(P<0.05)。Cox风险模型多因素分析发现病理分级、TNM分期、EGFR是影响胃癌预后的独立因素(P<0.05)。结论 EGFR在胃癌中高表达,与多药耐药蛋白TopoⅡ表达相关,是预测肿瘤预后的独立因素,可能参与化疗耐药。针对EGFR的分子靶向治疗可能使化疗或辅助化疗耐药,EGFR阳性胃癌患者获得较好的疗效。
- 张帆杨兴无李连宏孙闯王波陈鑫王乃玉于晓棠
- 关键词：P-糖蛋白预后
- 冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达与急性冠状动脉综合征和冠状动脉狭窄的关系被引量：2
- 2008年
- 目的观察妊娠相关血浆蛋白A在粥样硬化冠状动脉局部的表达及其与急性冠状动脉综合征的发生和冠状动脉狭窄程度的关系。方法选取2002年～2006年尸检中符合急性冠状动脉综合征标本15例、无心肌梗死标本18例及有陈旧性心肌梗死标本17例,自主动脉根部左、右冠状动脉窦口起取其左、右冠状动脉,做间隔为1cm的连续横断取材。应用弹力纤维染色及NIHScionImage软件分析系统,测算其狭窄程度,并据此将急性冠状动脉综合征组冠状动脉标本分为四个亚组(<25组、25～50组、50～75组及>75组)。通过标记平滑肌细胞对妊娠相关血浆蛋白A进行定位。用免疫组织化学法检测平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉局部的表达。结果妊娠相关血浆蛋白A在发生斑块破裂冠状动脉的残存内皮细胞及邻近冠状动脉内皮细胞中强表达,而其余冠状动脉标本中内皮细胞基本无表达。斑块破裂处妊娠相关血浆蛋白A表达强于周围组织。急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在不同狭窄程度冠状动脉平滑肌表达的阳性率分别为93.3、74.5、78.3及50.0,妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势。急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉平滑肌表达的阳性率为80.4,无心肌梗死组为66.9,陈旧性心肌梗死组为56.8。急性冠状动脉综合征组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达明显高于无心肌梗死组和陈旧性心肌梗死组,且无心肌梗死组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达强于陈旧性心肌梗死组。结论妊娠相关血浆蛋白A参与急性冠状动脉综合征的发生。妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势。
- 于霄赵俊军李静王波郭静孙喜琢郑仁恕刘志双孙雷
- 关键词：病理学与病理生理学妊娠相关血浆蛋白A急性冠状动脉综合征动脉粥样硬化
- 膜联蛋白A7表达稳定下调的小鼠肝癌Hca-F细胞株的建立被引量：6
- 2008年
- 目的:建立针对膜联蛋白A7(annexin A7)的shRNA(small hairpin RNA)稳定转染的小鼠肝癌细胞株Hca-F,为后续研究奠定基础。方法:构建3条针对annexin A7的shRNA(shRNA1、2、3) ,分别与pSilencer连接,构建表达载体并分别转染Hca-F细胞,在mRNA和蛋白质水平比较3条shRNA对annexin A7表达的抑制作用,筛选抑制效果最好的shRNA转染Hca-F。稳转后用含400μg/ml G418的完全培养基筛选,获得annexin A7表达稳定下调的Hca-F细胞株后传代扩增,应用Western印迹法检测Hca-F细胞annexin A7蛋白的表达,并与空载体转染组及正常对照组进行比较。结果:经DNA测序鉴定,所得到干扰序列与GenBank中序列一致;筛选出其中shRNA1对annexin A7的表达抑制效果最好。pSilencer-shRNA1转染Hca-F细胞株后,annexin A7蛋白的表达远低于空载体转染组和正常对照组(0.3186 vs 0.7987 ,0.824 3,P<0.05) ,而后二者间无统计学差异。结论:成功建立了annexin A7表达稳定下调的小鼠肝癌Hca-F细胞株,为后续研究奠定了基础。
- 王志强唐建武王绍青孙成荣王波
- 关键词：RNA干扰转染肝肿瘤淋巴转移
- 基因芯片筛选小鼠肝癌淋巴道转移相关基因被引量：23
- 2005年
- 背景与目的肿瘤转移是一个多基因参与的复杂过程。由肿瘤转移所导致的恶性肿瘤患者死亡率高、预后差和其发生机制不清,长期以来一直是肿瘤学领域的突出问题。本研究利用基因芯片技术比较高低淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞系Hca-F(高转移)和Hca-P(低转移)的基因表达谱,并筛选出与肿瘤淋巴道转移相关的基因。方法分别提取Hca-F和Hca-P细胞的总RNA,反转录合成双链cDNA,通过体外反转录合成生物素标记的cRNA探针,cRNA探针经片段化处理后分别与AffymetrixGeneChip誖MOE430A(包括22690个转录本对应于约14500个小鼠已知基因和4371个EST)杂交,杂交信号经扫描等处理并用生物信息学对检测结果进行分析。结果与Hca-P细胞相比较,Hca-F细胞中有901个(6.2%)基因表达上调幅度≥2倍,有129个(3%)EST上调幅度≥2倍。在公布的差异最显著的33个包括endoglin(EDG;CD105)、Mcam(Muc18;Mel-CAM;CD146)、Cdc42ep5(CEP5;Borg3)、Ptprr(proteintyrosinephosphatase,receptortype,R)、F2r[coagulationfactorⅡ(thrombin)receptor;Par1;ThrR]、D7Ertd458e(necl-5)、NR1D1、Serpinh1(HSP47)、AXL、Mak和Areg(AR)等基因表达中,上调幅度在29.86～13.93倍之间。根据GO(GeneOntology)分类和Treeview分析,这33个基因的功能主要为促血管生成、细胞粘附、信号转导、细胞运动、转录、分子伴侣活性、蛋白激酶活性和受体结合等。结论高通量的基因芯片技术筛选出大量淋巴道转移相关基因,对这些转移相关基因功能的验证有助于找到淋巴道转移的关键(代表)基因/通路,它们可作为肿瘤淋巴道转移诊断的指标和治疗的靶点。
- 宋波唐建武王波崔晓楠周春辉侯力
- 关键词：细胞株基因芯片淋巴转移小鼠
