王海云
- 作品数：8 被引量：78H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：西藏自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-乙酰半胱氨酸对急性心肌梗死小鼠心功能的影响
- 2023年
- 目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)处理的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,TRAF6)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65蛋白表达变化,探讨NAC对急性心肌梗死小鼠心功能的影响及可能机制。方法雄性C57 BL/J6小鼠30只,随机分为AMI组、AMI+NAC组、假手术组各10只。AMI组、AMI+NAC组小鼠结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型;假手术组只开胸,不结扎。造模成功后,AMI+NAC组小鼠腹腔注射NAC 100 mg/(kg·d),连续7 d;AMI组、假手术组小鼠腹腔注射等量生理盐水。7 d后,3组小鼠行超声心动图检查,测量左室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径;采集3组小鼠后腹主动脉血,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β水平之后处死小鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR法检测TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量,采用免疫组织化学法检测TRAF6、NF-κB P65蛋白表达。结果造模7 d后,AMI组左室射血分数[(43.33±2.31)%]小于AMI+NAC组[(68.33±4.16)%]、假手术组[(81.67±3.06)%](P<0.05),左心室舒张末期内径[(4.35±0.11)mm]、左心室收缩末期内径[(4.70±0.14)mm]均大于AMI+NAC组[(4.00±0.05)、(3.98±0.16)mm]、假手术组[(3.85±0.09)、(2.04±0.09)mm](P<0.05),AMI+NAC组左室射血分数小于假手术组,左心室舒张未期内径、左心室收缩未期内径均大于假手术组(P<0.05)。假手术组小鼠心肌组织结构正常,AMI组小鼠心肌组织结构紊乱,NAC+NAC组小鼠心肌细胞紊乱程度较AMI组减轻。AMI组心肌TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量(3.22±0.23、3.82±0.16)及TRAF6、NF-κB P65蛋白平均光密度值(0.075±0.006、0.071±0.002)均高于AMI+NAC组(2.11±0.25、2.14±0.14、0.056±0.007、0.047±0.004)、假手术组(1.
- 王海云周吴刚李一民朱虹杭海芳
- 关键词：急性心肌梗死肿瘤坏死因子受体相关因子6核因子-ΚB信号通路N-乙酰半胱氨酸小鼠
- 法舒地尔对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶激活的影响
- 2013年
- 目的观察法舒地尔对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38MAPK磷酸化激活的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹腔注射法舒地尔(10 mg/kg)。造模后3 h、6 h、12 h观察肺组织病理形态学改变,免疫组织化学及Western Blot法检测肺组织p-p38MAPK的表达。结果造模后LPS组各时间点肺组织p-p38MAPK的表达较NS组明显增加(P<0.05),与LPS组相比,FAS组各时间点p-p38MAPK的表达明显减少(P<0.05)。光镜显示LPS组病理形态学改变明显,而FAS组则明显减轻。结论法舒地尔可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织p38MAPK的磷酸化激活,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。
- 王海云尹小燕张之龄朱健
- 关键词：脂多糖类P38丝裂原活化蛋白激酶类蛋白激酶抑制剂
- 丹参多酚酸盐对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制被引量：4
- 2020年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分成三组:对照组,H2O2组(H2O2处理)和丹参多酚酸盐组(丹参多酚酸盐+H2O2处理)。通过CCK8法检测各组细胞增殖情况;各组细胞处理72 h后,通过紫外分光光度法检测各组细胞的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,定量PCR检测各组细胞炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子E2相关因子(Nrf2)的表达水平。结果与H2O2组相比,丹参多酚酸盐能显著逆转H2O2诱导的HUVEC细胞增殖抑制,降低细胞内MDA的水平,降低炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达,增加细胞内SOD的水平和Nrf2的表达,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论丹参多酚酸盐对H2O2诱导的血管内皮细胞的氧化应激损伤和炎性损伤具有保护作用,其机制可能与上调Nrf2的表达有关。
- 王海云王俏王代明朱健朱虹
- 关键词：急性肺损伤内皮细胞氧化性应激
- 法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB激活的影响被引量：11
- 2013年
- 目的观察法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB激活的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、脂多糖组与法舒地尔干预组各15只,脂多糖组和干预组采用股静脉注射脂多糖(5mg/kg)建立急性肺损伤模型,干预组在脂多糖注射前30min腹腔注射法舒地尔(10mg/kg),造模后3,6,12h观察肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB水平,Western blot法检测肺组织核因子-κB及核因子-κB抑制蛋白的表达情况。结果脂多糖组肺组织病理形态学改变明显,干预组明显减轻;脂多糖组肺组织核因子-κB阳性信号较对照组明显增强(P<0.05),分布于中性粒细胞、巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内,干预组核因子-κB阳性信号较脂多糖组明显减少(P<0.05);Western blot显示脂多糖组各时间点肺组织核因子-κB表达水平较对照组明显增加,干预组较脂多糖组降低(P<0.05),脂多糖组核因子-κB抑制蛋白α表达水平较对照组明显下降,干预组较脂多糖组升高(P<0.05)。结论法舒地尔可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB的激活,减轻其肺损伤程度。
- 王海云盛净朱健
- 关键词：急性肺损伤法舒地尔脂多糖核因子-ΚB
- ICU中重症口腔颌面部间隙感染89例病原学及耐药性分析被引量：8
- 2017年
- 目的:了解ICU中重症口腔颌面部间隙感染患者的病原菌分布及耐药性特征,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法:选取2010年1月—2016年12月收治入我院急诊ICU的89例重症口腔颌面部间隙感染患者作为研究对象,取其感染部位的脓液标本进行培养及病原菌鉴定,并进行药物敏感性试验。结果:89份送检标本中共分离出130株病原菌,其中革兰阴性(G-)菌66株,占50.77%;革兰阳性(G+)菌59株,占45.38%;真菌5株,占3.85%。药敏试验结果显示,肺炎克雷伯菌、大肠埃希氏菌对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦敏感度较高,普雷沃菌对甲硝唑、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦敏感度较高,金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、粪肠球菌对利奈唑胺、万古霉素、替加环素敏感度较高;多数致病菌耐多种抗生素。结论:ICU中重症口腔颌面部间隙感染以G-菌为主,多数致病菌呈多重耐药,在临床治疗时,应合理使用抗生素,以防止细菌耐药。
- 王海云周龙女朱虹
- 关键词：口腔颌面部重症病原学耐药性
- 不同类型心力衰竭合并心房颤动的临床特点及心脏结构变化被引量：32
- 2019年
- 目的探讨不同类型心力衰竭患者并发房颤的临床特点及心脏结构改变。方法采用回顾性分析法,收集并分析慢性心力衰竭患者401例的临床资料。按照有无房颤分组,比较两组患者在发病年龄、性别、基础病因等方面的情况,对比两组心脏结构改变。结果高血压和冠心病是心力衰竭的主要病因,高血压引起房颤的发病率远高于其他病因。舒张性心衰明显比收缩性心衰更容易发生房颤(χ~2=3. 948,P <0. 05),而急性心衰与慢性心衰发生房颤的比例无差别;心衰的合并症的个数与房颤无关,合并糖尿病、肾功能不全不会增加房颤的发生率,而心衰合并高血压更容易并发房颤。心衰房颤组左心房内径比非房颤组明显增大(P <0. 01),而左室内径及室壁厚度无明显差别。结论心衰合并高血压者及舒张性心衰患者更容易并发心房颤动,房颤发生与患者的心房增大相关。
- 严毓勤朱雅琴周龙女朱健王海云
- 关键词：心力衰竭心房颤动高血压心脏扩大
- 法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。
- 王海云尹小燕朱健盛净
- 关键词：脂多糖类RHO相关激酶类蛋白激酶抑制剂
- 急诊监护病房老年患者呼吸机相关性肺炎的病原菌分布及耐药性分析被引量：19
- 2018年
- 目的观察急诊监护病房(EICU)老年患者呼吸机相关性肺炎的病原菌分布及耐药特点,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2012年6月至2017年6月EICU收治的230例老年呼吸机相关性肺炎(VAP)患者的临床资料,分析其病原菌构成及其药物敏感性。结果 230例送检标本共分离出312株病原菌,其中革兰阴性菌227株,占72.8%,革兰阳性菌57株,占18.3%,真菌28株,占9.0%。药敏试验结果显示:鲍曼不动杆菌的耐药现象最为严重,仅对阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦较为敏感。肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和阴沟肠杆菌对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦及哌拉西林/他唑巴坦敏感度较高。铜绿假单胞菌对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星和环丙沙星敏感度较高。金黄色葡萄球菌、肠球菌和表皮葡萄球菌对利奈唑胺、万古霉素和替加环素100%敏感。多数致病菌耐多种抗生素。结论 EICU老年VAP以革兰阴性菌感染为主,多数致病菌呈多重耐药,抗菌药物治疗应以病原学及细菌耐药性监测结果为依据。
- 王海云朱健周龙女王俏朱虹
- 关键词：重症监护病房
