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王莉

作品数:43 被引量:225H指数:8
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 40篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 41篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 12篇细胞
  • 10篇丙泊酚
  • 8篇血管
  • 8篇谷氨酸
  • 8篇氨酸
  • 7篇镇痛
  • 6篇蛋白
  • 6篇氯胺酮
  • 5篇蛋白激酶
  • 5篇受体
  • 5篇激酶
  • 5篇PC12细胞
  • 4篇蛋白激酶C
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇血管平滑肌细...
  • 4篇神经保护
  • 4篇术后
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇麻醉

机构

  • 42篇上海交通大学...
  • 5篇上海第二医科...
  • 5篇上海第二医科...
  • 4篇上海交通大学
  • 3篇苏州大学
  • 2篇中国福利会国...
  • 1篇中国科学院
  • 1篇云南省肿瘤医...
  • 1篇临淄区人民医...
  • 1篇杭州钢铁集团...
  • 1篇上海健康医学...
  • 1篇泸州医学院附...

作者

  • 43篇王莉
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  • 5篇金正均
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  • 2篇张蓉
  • 2篇王学敏
  • 2篇温翔宇
  • 2篇徐韬
  • 1篇孙大金

传媒

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  • 7篇上海交通大学...
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  • 2篇国外医学(麻...
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  • 1篇中国药理学与...
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  • 1篇中国麻醉与镇...
  • 1篇西部医学
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇全国第四次麻...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
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  • 4篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 3篇1999
  • 2篇1998
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用被引量:1
2011年
目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P<0.01)。与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P<0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩。结论丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性。一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张。
温翔宇温翔宇崔永耀江伟
关键词:丙泊酚胸主动脉血管舒张KATP通道
活血散节中成药对乳腺增生雌性大鼠乳腺形态结构的影响被引量:1
2009年
目的:比较两种活血、散节中成药乳增宁和乳癖消对乳腺增生雌性大鼠乳腺形态结构及对受体水平的影响。方法:长期大量肌肉注射己烯雌酚,建立成年大鼠乳腺增生模型,观察乳癖消、乳增宁对乳腺重量指数,乳腺组织结构,乳腺雌、孕激素受体的影响。结果:两种活血、散节、化瘀中药均使增生的乳腺重量指数及乳腺结构得到恢复,或使雌、孕激素核/浆受体比值趋于正常,与病理模型组比较有显著差异(P<0.05),两用药组之间无明显差别。结论:活血、散节化瘀中药对乳腺结构具有保护作用。其作用方式是通过调节内分泌激素、受体系统的平衡实现的。
周晓云邵玉国王莉何奇
关键词:中成药乳腺增生雌二醇受体孕激素受体
氯胺酮对谷氨酸诱导的神经元样PC12细胞c-fos mRNA表达的影响被引量:4
2006年
目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对谷氨酸所致神经元样PC12细胞株损伤c—fos基因表达的影响,从基因水平探讨氯胺酮的神经保护作用及其机制。方法 将分化好的神经元样PC12细胞株(2×10^6/孔)接种在6孔板中孵育18h,随机分成对照组(C组)、10mmol/L谷氨酸损伤组(G组)、0.1mmol/L氯胺酮处理组(K1组)、0.5mmol/L氯胺酮处理组(K2组)和1.0mmol/L氯胺酮处理组(K3组)。K1~K3组均含有终浓度为10mmol/L的谷氨酸。加药5、15、30、60、120、240和360min后收集细胞,提取细胞总RNA,经逆转录-聚合酶链反应得到cDNA扩增产物,用c—fos基因扩增产物的密度与GAPDH基因扩增产物的密度比值表示c—fosmRNA的表达水平。结果G、K1和K2组加药后15min,c—fos mRNA表达增多,30~60min达最高峰,120min时下降,360min时回到基线水平。G组c—fos mRNA的表达水平较对照组明显升高(P〈0.01),与G组相比,K1~K3组c-fos mRNA表达显著降低(P〈0.05),呈剂量依赖性。结论氯胺酮对神经细胞损伤有一定的神经保护作用,c—fos可能参与了氯胺酮神经保护的分子机制。
胡倩王莉江伟
关键词:氯胺酮C-FOS神经保护逆转录-聚合酶链反应谷氨酸诱导
氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响被引量:2
2005年
目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响。方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化。结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者与谷氨酸共同处理,均能够抑制细胞释放多巴胺,并呈剂量依赖性。结论氯胺酮持续存在对PC12细胞多巴胺的释放产生抑制作用。
江伟王莉金正均杭燕南
关键词:氯胺酮多巴胺神经毒性
氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用被引量:2
2007年
目的 探讨氯胺酮和咪达唑仑对谷氨酸致大鼠神经元样PC12细胞损伤的作用。方法 培养6-7d的神经元样PC12细胞接种于培养板培养18h后随机分为正常对照组(C组),谷氨酸组(G组),0.1、0.5、1.0mmol/L氯胺酮组(K1组-K3组),1、5、10、25、50μmol/L咪达唑仑组(M1组~M5组),0.1、0.5、1.0mmol/L氯胺酮混合10μmol/L咪达唑仑组(KM1组-KM3组)。应用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测评估细胞活力及细胞损伤程度;RT-PCR法测定c-fos mRNA表达水平;细胞免疫组化法测定Fos蛋白表达水平。结果 (1)与C组比较,除K3组外,其余各组细胞活力均降低(P〈0.05);与G组比较,K1组。K3组、M1组-15组细胞活力均增强(P〈0.05或0.01),LDH漏出率均降低(P〈0.01);与K1组比较,KM1组细胞活力增加,LDH漏出率降低(P〈0.05);KM2组与K2组比较,细胞活力、LDH漏出率无明显差异(P〉0.05)。与K3组比较,KM3组细胞活力降低,LDH漏出率升高(P〈0.01)。(2)与C组比较,除K3组外,其余各组c-fos mRNA的表达均上调(P〈0.05)。与G组比较,K1组-K3组、M3组、KM2组c-fos mRNA的表达均下调(P〈0.05);与K2组、M3组比较,KM2组c-fos mRNA的表达上调(P〈0.05)。(3)与C组比较,除K3组外,其余各组Fos染色阳性胞核数目增加,平均光密度值升高(P〈0.01)。与G组比较,K1组-K3组、M3组、KM2组Fos染色阳性胞核数减少,平均光密度值降低(P〈0.05或0.01)。与K2组、M3组比较,KM2组Fos染色阳性胞核数增加(P〈0.05),平均光密度值升高(P〈0.05)。结论 氯胺酮对谷氨酸损伤的神经元样PC12细胞具有剂量依赖性的保护作用,咪达唑仑也有神经保护作用;低剂量氯胺酮和咪达唑仑混合对神经的保护作用增强,而高剂量氯胺酮和咪达唑仑有对抗作用。
江伟胡倩王莉
关键词:氯胺酮咪达唑仑PC12细胞谷氨酸
大鼠脂肪栓塞综合征时脂氧素A4及其受体的变化被引量:2
2016年
目的探讨不同时间脂肪栓塞综合征(FES)动物模型中内源性脂氧素A4(LXA4)及LXA4受体(ALX)的变化。方法健康成年雄性SD大鼠尾静脉注射同种异体肾周脂肪0.706ml/kg,建立大鼠FES模型。(1)60只sD大鼠按随机数表法分为FES1h组、FES6h组、FES12h组、FES24h组和对照组(注射等量的等渗盐水),每组12只,镜下观察肺组织表现,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白和LXA4浓度变化,肺组织湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性和ALXmRNA的表达水平。(2)40只SD大鼠按随机数表法分为对照组(注射等量的等渗盐水)、FES24h组、ALX激动剂(BML-111)+FES24h组和ALX抑制剂(Boc-2)+FES24h组,每组10只,镜下观察肺组织表现,检测肺组织MPOmRNA的表达水平。结果(1)与对照组比较,FES各组肺组织损伤严重。FES12h组BALF中总蛋白浓度为(71.12±11.05)μg/ml,较对照组的(29.82±0.64)μg/ml明显升高(P〈0.05)。FES24h组BALFLXA4浓度为(2.72±0.24)ng/ml,较对照组的(0.69±0.05)ng/ml明显升高(P〈0.05)。肺组织W/D值FES6h组和FES12h组分别为9.13±0.83和9.60±0.86,均较对照组的3.09±0.10明显升高(P〈0.05)。FES6h组和12h组肺组织MPO的活性分别为(0.74±0.07)U/g和(0.53±0.08)U/g,均较对照组的(0.19±0.03)U/g明显增高(P〈0.05)。FES24h组ALXmRNA的表达为3.99±1.09,较对照组1.00±0.21明显升高(P〈0.05)。(2)BML-111+FES24h组MPOmRNA表达为0.69±0.08,较FES24h组的1.52±0.07明显降低,而较Boe-2+FES24h组的2.05±0.14明显升高(P〈0.05)。结论LXA4主要参与了FES大鼠肺部炎症消退过程,至少部分是通过与ALX结合发挥作用的。
张蓉祁爱花王莉王爱忠
关键词:栓塞受体脂氧素髓过氧化物酶
脂氧素在急性肺损伤中作用及机制的研究进展被引量:5
2016年
急性肺损伤(ALI)及其严重阶段的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要特征的一种常见的危重症疾病,死亡率高,严重威胁患者生命。脂氧素(LX)作为一种有效的内源性反调节脂质介质,在多种疾病如ALI/ARDS的病理过程中发挥重要作用,是近年来研究的热点。该文就LX在ALI/ARDS中作用及机制的研究进展进行简要综述。
张蓉章怡苇汪燕祁爱花王莉王爱忠
关键词:脂氧素急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征炎症反应
不同剂量丙泊酚预防小儿术后躁动的效果和安全性分析被引量:11
2015年
目的探讨不同剂量丙泊酚对预防小儿术后躁动的影响。方法选择2012年9月至2013年6月在泸州医学院附属中医院择期行斜疝修补术的小儿60例,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组,3组患儿均采用七氟醚进行全身麻醉,术后分别采用0.10mL/kg的0.90%氯化钠注射液静脉注射、1.00mg/kg丙泊酚静脉注射1次和1.00mg/kg丙泊酚静脉注射2次,比较3组患儿术后30min内躁动的发生率,并对患儿进行麻醉苏醒烦躁评分、Aldrete改良评分和苏醒时间及出室时间比较。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患儿30min内躁动发生率分别为65.00%、25.00%及15.00%,3组患儿比较差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿在麻醉苏醒烦躁评分、Aldrete改良评分和苏醒时间比较,差异有统计学意义(P<0.05),3组患儿出室时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论术后采用1.00mg/kg丙泊酚静脉注射2次,预防小儿术后躁动效果明显,安全性好,具有重要的临床参考价值。
曾晓燕王莉
关键词:手术后期间烦躁二异丙酚
NMDA受体与I组代谢型谷氨酸受体的相互作用被引量:1
2008年
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统重要兴奋性神经递质,参与学习、记忆、药物依赖成瘾及神经系统退行性疾病等多种病理生理过程。谷氨酸通过激活离子型(iGluRs)和代谢型谷氨酸受体(mGluRs)发挥作用。业已有研究提示iGluRs和mGluRs之间存在相互作用,但具体机制尚待阐明。本文从蛋白分子结构、突触可塑性、相互作用可能涉及的信号分子和通路等方面综述了NMDAR与I组mGluRs之间的相互作用,旨在为深入研究谷氨酸受体之间的相互作用提供线索。
刘金变江伟王莉
关键词:NMDA受体代谢型谷氨酸受体相互作用
多巴胺类药物对心血管作用的比较被引量:26
1999年
正性肌力药多巴胺广泛应用于缺血性心肌损伤所致的循环非稳定状态。然而,有研究显示多巴胺可能加重心肌缺血性损伤。多巴酚丁胺主要临床效果是提高心脏指数和外周血管舒张度,从而提高了慢性心力衰竭患者的器官灌流量,但多巴酚丁胺易引起快速心律失常。dopexamine是选择性β_2受体激动剂,主要临床效果是提高心脏指数和血管舒张度,特别是内脏(尤其是肾脏)血管床,对手术前后心功能障碍的患者有益。dopexamine的应用也使心率明显增快。
王莉
关键词:心血管作用多巴胺多巴酚丁胺DOPEXAMINE
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