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王蓓

作品数:22 被引量:37H指数:4
供职机构:兰州大学更多>>
发文基金:中央级公益性科研院所基本科研业务费专项甘肃省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学经济管理生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 5篇学位论文
  • 4篇专利
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 13篇医药卫生
  • 3篇理学
  • 2篇经济管理
  • 1篇生物学
  • 1篇历史地理

主题

  • 11篇细胞
  • 5篇羰基镍
  • 4篇鼠肝
  • 4篇羰基镍中毒
  • 4篇急性羰基镍中...
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇DNA损伤
  • 4篇超微
  • 4篇大鼠肝
  • 3篇三氧
  • 3篇三氧化二砷
  • 3篇细胞损伤
  • 3篇耐药
  • 3篇超微结构
  • 2篇凋亡
  • 2篇荧光
  • 2篇荧光探针
  • 2篇人类白血病
  • 2篇探针

机构

  • 22篇兰州大学
  • 2篇西北民族大学
  • 2篇兰州大学淮安...
  • 1篇甘肃农业大学

作者

  • 22篇王蓓
  • 9篇魏虎来
  • 7篇陈静
  • 5篇刘静
  • 4篇程宁
  • 4篇范临兰
  • 3篇李宇
  • 3篇谢蓓
  • 2篇田永刚
  • 2篇李彩丽
  • 2篇马艳云
  • 2篇席晓霞
  • 2篇张慧芳
  • 2篇张景科
  • 2篇程杰
  • 2篇程杰
  • 1篇李娟
  • 1篇陈琼
  • 1篇张立
  • 1篇张小培

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇工业卫生与职...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇畜牧兽医杂志
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2019
  • 2篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2004
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性羰基镍中毒大鼠肺组织和细胞损伤的实验观察被引量:1
2011年
目的观察大鼠急性羰基镍中毒后肺细胞DNA损伤程度以及组织细胞病理变化。方法SD大鼠静态分别吸入20、135和250mg/m^3羰基镍染毒30min,另设250mg/m^3氯气染毒组和正常对照组在染毒后第1、2、3和7天取肺组织单细胞凝胶电泳试验检测肺细胞DNA损伤程度,同时观察大鼠肺组织病理变化和细胞超微结构改变。结果不同浓度羰基镍染毒后不同时间,大鼠肺组织细胞均有损伤,以72hDNA损伤最重,但损伤晚于氯气。不同浓度羰基镍染毒大鼠肺组织有炎性渗出和增生,部分细支气管破坏,黏膜坏死脱落;肺泡Ⅰ型细胞的细胞器肿胀,肺泡Ⅱ型细胞板层体减少且排空,胞质内空泡增多、线粒体肿胀,肺泡纵隔内胶原纤维增生。结论急性羰基镍对大鼠肺组织细胞有明显的损伤作用,且存在剂量-效应关系和时间-效应关系。
程宁王秋英李宇王蓓宣小强刘静吴喜江
关键词:羰基镍DNA损伤
三氧化二砷诱导K562/ADM细胞内质网应激反应性凋亡的机制研究被引量:2
2009年
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡通路。三氧化二砷(As2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性。我们的前期研究证实As2O3可通过内质网应激反应性凋亡途径诱导白血病多药耐药(MDR)细胞凋亡,并调控多种耐药和凋亡相关基因的表达。本研究中我们以白血病MDR细胞K562/ADM为模型,探讨As2O3诱发耐药白血病细胞内质网应激反应性凋亡的可能机制。
陈静马艳云王蓓易娟李林静魏虎来
关键词:K562/ADM细胞细胞凋亡通路内质网应激三氧化二砷反应性耐药白血病细胞
论1917-1933年美国对苏政策
王蓓
关键词:对苏政策
自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究被引量:12
2014年
目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。
李彩丽陈静王蓓王菲菲田宝莹谢蓓范临兰魏虎来
关键词:自噬三氧化二砷RAJI细胞
羰基镍急性中毒大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构实验观察被引量:1
2016年
目的通过观察羰基镍急性中毒对大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构的变化,探讨急性羰基镍对肝组织的毒性机制。方法通过单细胞凝胶电泳和透射电镜观察羰基镍不同染毒剂量组(20、135、250mg/m3)、阳性对照组(氯气250mg/m3)和正常对照组不同取材时间(第1、第2、第3、第7天)大鼠肝组织中DNA损伤程度和超微结构的变化规律。结果不同取材时间下大鼠吸入不同浓度的羰基镍,彗星尾长和Olive尾矩均高于正常对照组(P<0.05)。在同一染毒剂量下取材时间不同彗星尾长和Olive尾矩均出现动态的变化趋势。中高剂量组彗星尾长和Olive尾矩均在第3天达到高峰,第7天出现明显的减弱。透射电镜观察不同剂量染毒组肝细胞核、肝细胞内毛细胆管、肝细胞胞质内细胞器发生不同程度的病理损害。结论羰基镍急性中毒可引起大鼠肝组织DNA断裂和超微结构发生异常。
吴珊李宇王秋英张小培马国煜刘静宣小强王蓓闫铭锋吴喜江程宁
关键词:羰基镍肝组织DNA损伤超微结构
柔性酰腙类配体镧系元素螺旋超分子配合物的研究
螺旋结构在自然界中广泛存在。近二十年来,化学合成螺旋分子,尤其是人工模拟螺旋结构的生物大分子成为研究热点。由于稀土配合物具有独特的光、电、磁性质,设计和合成含有稀土离子的螺旋超分子配合物是配位化学和超分子化学等领域的热点...
王蓓
关键词:自组装
文献传递
一种用于快速检测半胱氨酸的荧光探针及其合成方法与应用
本发明涉及荧光探针技术领域,特别是涉及一种用于快速检测半胱氨酸的荧光探针及其合成方法与应用,CAC‑1和CAC‑2分别为2‑甲氧基‑4‑((E)‑(3‑((E)‑2‑甲氧基亚苄基)‑2氧代亚环戊基)甲基)丙烯酸苯酯和4‑...
王蓓刘相于桂琴姜瑞婷刘莉君魏一星
巨自噬与分子伴侣介导的自噬在饥饿诱导的Raji细胞中相继顺序被激活被引量:2
2019年
目的 研究巨自噬与分子伴侣介导的自噬在饥饿诱导的Raji细胞中出现的先后顺序及其机制。方法用激光共聚焦显微镜和荧光显微镜观察MDC荧光染色后,Raji细胞内自噬体的形成情况;Western blot检测细胞LC3Ⅰ/Ⅱ、 Beclin-1、Hsc70及Lamp-2a等蛋白的表达水平。结果在饥饿诱导的Raji细胞中,巨自噬与分子伴侣介导的自噬是相继顺序,而非同步被激活,巨自噬活性在饥饿诱导的最初几小时快速升高并达到峰值,然后随着饥饿时间的延长逐渐下降,而与巨自噬活性下降相伴随的是分子伴侣介导的自噬活性逐渐增加。结论肿瘤细胞在饥饿诱导的不同阶段通过不同的自噬方式应对压力刺激,巨自噬与分子伴侣介导的自噬之间此消彼长、协调补充的关系更有助于肿瘤细胞适应内外环境的变化,维持自身的生长与增殖。
李彩丽辛英魏虎来陈静王蓓李敏
关键词:RAJI细胞BURKITT淋巴瘤
人白血病HL-60细胞耐药细胞株HL-60/RS细胞及其制备方法
本发明公开了人白血病HL-60细胞耐药细胞株HL-60/RS细胞,所述细胞系HL-60/RS的保藏编号为CCTCCNO:C201430,并提供了其制备方法,是以人类白血病HL-60细胞系为亲本细胞,采用阿霉素模拟体内化疗...
魏虎来陈静程杰谢蓓易娟王蓓
文献传递
三氧化二砷诱导白血病K562细胞凋亡与线粒体和内质网的作用被引量:2
2009年
目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)诱导白血病K562细胞凋亡的机制以及线粒体和内质网的作用。方法:采用MTT比色法测定细胞增殖活性,细胞形态学和AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)水平、细胞色素c(Cytc)含量及Caspase-3活性;RT-PCR检测GRP78 mRNA表达,Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达。结果:2mol/L和5mol/LAs2O3显著抑制K562细胞的增殖和诱导其凋亡。As2O3诱导K562细胞发生凋亡过程中,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变,内质网明显扩张和脱颗粒;线粒体Δψm降低,细胞内Ca2+浓度、Cytc释放和ROS水平明显升高,Caspase-3活性显著增强;GRP78 mRNA和蛋白表达无明显改变。结论:线粒体和内质网均参与As2O3诱导K562细胞的凋亡过程,但不能触发内质网应激反应性凋亡。
马艳云陈静易娟王蓓魏虎来
关键词:三氧化二砷K562细胞线粒体内质网细胞凋亡
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