王雷
- 作品数：7 被引量：28H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家大学生创新性实验计划湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 前交通动脉瘤的分型及显微手术治疗策略
- 目的探讨前交通动脉瘤的临床分型及显微手术治疗策略。方法回顾性分析我院2007年7月010年4月显微手术夹闭的154例前交通动脉瘤患者的病例资料,根据瘤顶指向将前交通动脉瘤分为指向前型;指向上型;指向后型;指向下型;复杂指...
- 陈谦学田道锋王雷陈治标张申起
- 关键词：前交通动脉瘤显微手术
- 文献传递
- 垂体腺瘤的手术治疗分析被引量：2
- 2018年
- 目的探讨垂体腺瘤的手术治疗方法及效果。方法回顾性分析2011年2月至2017年10月手术治疗的116例垂体腺瘤的临床资料。经单侧鼻蝶窦入路85例,标准翼点入路24例,右眉弓锁孔入路4例,冠状瓣纵裂入路3例。结果肿瘤全切除92例,次全切除20例,大部切除3例,部分切除1例。术后发生一过性尿崩12例,脑脊液漏6例,明显垂体功能低下5例。结论经单侧鼻蝶窦入路是目前首选的手术方法,但对于侵袭性生长的垂体腺瘤需根据肿瘤影像特点选择适当的手术入路。
- 连海伟刘仁忠简志宏王峻易伟杨振兴刘佳王雷
- 关键词：垂体腺瘤显微手术疗效
- Rathke囊肿并垂体腺瘤一例报告
- 王雷刘仁忠简志红易伟王峻
- 关键词：垂体病变RATHKE囊肿腺瘤
- 制何首乌提取物对创伤后应激障碍大鼠的神经保护作用及其机制被引量：8
- 2020年
- 目的研究制何首乌提取物对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为5组,每组各12只。对照组大鼠常规饲养;PTSD模型组大鼠以幽闭电击法建立PTSD模型;低、中、高剂量制何首乌组大鼠造模后分别予以0.5、1.5、3 g/kg制何首乌提取物腹腔注射。比较各组大鼠的Morris水迷宫(MWM)评分、神经损伤严重缺损评分(NSS)、旷场试验(FT)、高架十字试验(ECT)结果、海马区细胞形态学、海马区神经元细胞凋亡灰度值、核因子Kappa B/抑制蛋白(NF-κB/IκB)通路p65、pIκBα/IκBα表达水平。并在给药大鼠中挑选改善效果最好的剂量组,给予NF-κB激活剂CHPG,观察其对海马区神经元凋亡的影响。结果高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期、NSS评分低于PTSD模型组,穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比、中央进入次数、水平活动度、开臂停留时间、开臂进入次数高于PTSD模型组。并且3组中剂量越高组大鼠以上指标改善越明显(均P<0.05)。PTSD模型组大鼠海马细胞排列疏松、胞浆染色深浅不一、细胞数目减少、体积缩小,存在固缩、变性神经元。低、中、高剂量组较模型组依次改善;高、中、低剂量组大鼠海马区细胞凋亡灰度值低于PTSD模型组;并且3组中剂量越高组大鼠的海马区细胞凋亡灰度值越低(均P<0.05)。高、中、低剂量组p65、pIκBα/IκBα低于PTSD模型组,且3组中剂量越高组的p65、pIκBα/IκBα表达降低幅度越大(均P<0.05)。应用CHPG大鼠海马区细胞凋亡灰度值显著高于未应用CHPG大鼠(均P<0.05)。结论制何首乌提取物可改善PTSD大鼠行为学和海马区损害,并能呈剂量依赖性靶向NF-κB/IκB通路调控海马区神经元凋亡。
- 雷丹王雷陈谦学
- 关键词：颅脑创伤NF-ΚB/IΚB应激障碍
- 经枕部后纵裂-天幕入路切除松果体区及三脑室后部肿瘤
- 2024年
- 目的:探讨经枕部后纵裂-天幕入路切除松果体区及三脑室后部肿瘤的经验和疗效。方法:回顾性分析2019年5月至2022年1月收治的12例松果体区及三脑室后部肿瘤患者的临床资料,观察其临床疗效。结果:病理结果示生殖细胞肿瘤3例(其中单纯生殖细胞瘤2例),星形细胞瘤2例,胶质母细胞瘤1例,松果体细胞瘤2例,表皮样囊肿3例,小细胞神经内分泌癌(肺来源)1例。肿瘤全切10例(83.3%),次全切2例(16.7%)。无死亡病例。所有病例中,5例患者在切除肿瘤前行脑室外引流术,切除肿瘤后行三脑室底造瘘或终板造瘘缓解脑积水(其中2例在内镜下行造瘘术)。术后1例患者脑室外引流管拔除不能,行脑室-腹腔分流术(VPS)治疗后好转。结论:经枕部后纵裂-天幕入路能够有效切除松果体区及三脑室后部肿瘤,切除肿瘤后可行三脑室底造瘘或终板造瘘缓解脑积水,值得推广。
- 王雷刘仁忠熊晓星王峻连海伟余信远邵灵敏简志宏
- 关键词：松果体区肿瘤
- 血浆同型半胱氨酸对糖尿病肾脏损伤机制的探讨被引量：18
- 2009年
- 目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾脏病大鼠肾组织表达PAI-1的关系,并探讨其引起肾损伤可能的机制。方法38只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组。用链佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、8、12周末收集24h尿测定UAER,并处死大鼠,心脏采血,ELISA法测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,生化分析仪测血糖、血肌酐等生化指标。取肾脏称重,免疫组织化学法测肾组织中PAI-1的表达情况。结果与正常对照组相比,①糖尿病组大鼠肾肥大指数(肾质量/体质量,KW/BW)、UAER显著增加(P<0.05);②糖尿病组大鼠血浆Hcy浓度明显升高(P<0.01),且随病程延长而逐渐增加,肾组织表达PAI-1明显增强(P<0.05);③相关分析表明,血浆Hcy水平与肾组织表达PAI-1强度及UAER呈显著正相关(r=0.641,r=0.684,P<0.01)。结论血浆Hcy参与了糖尿病肾损伤的发生、发展,其机制可能与其造成内皮损伤,引起纤溶系统失衡等因素有关。
- 张晋卿贾汝汉赵胜豪王雷
- 关键词：同型半胱氨酸纤溶酶原激活物抑制物糖尿病肾损伤
- 血浆同型半胱氨酸对糖尿病肾损伤的影响
- 2009年
- 目的观察血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾脏病大鼠肾损伤的关系及替米沙坦对其影响。方法用链佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，成模18只后随机分为替米沙坦治疗组（A组）和实验对照组（B组），每组各9只；另设空白对照组（C组）10只。于12周末收集24h尿，测定尿白蛋白排泄率（UAER），并处死大鼠，心脏采血，ELISA法测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平，生化分析仪测血糖、血肌酐等生化指标。取肾脏称重，免疫组化法测。肾组织中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达水平。结果①与C组相比，B组肾肥大指数（肾质量／体质量）、UAER显著增加（P〈0．05），血浆Hcy浓度明显升高（P〈0．01），肾组织表达PAI-1明显增强（P〈0．05）。②与B组相比，A组血浆Hcy水平明显下降（P〈0．05），肾组织表达PAI-1显著减少（P〈0．01），肾肥大指数、UAER显著降低（P〈0．01，P％0．05）。③相关性分析显示，血浆Hcy浓度与肾组织表达PAI-1水平呈显著正相关（r=0．641，P〈0．01），与UAER呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。结论血浆Hcy参与糖尿病肾损伤的发生、发展，其机制可能与其引起纤溶系统失衡等因素有关；替米沙坦可通过减少PAI-1表达水平而降低血浆Hcy水平，恢复纤溶系统平衡，降低蛋白尿，保护肾功能。
- 张晋卿贾汝汉赵胜豪王雷刘烨
- 关键词：半胱氨酸纤溶酶原激活物抑制物-1糖尿病肾脏病
