田泽君
- 作品数：28 被引量：111H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金天津市卫生局科技基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 转基因大鼠在实验高血压学中的应用
- 1996年
- 应用转基因动物可在整体条件下对某个基因、某个系统、某个组织以致某个成份进行系统性研究,并可进行药理学试验。它在各个研究领域中均代表了较高的水平。本文概要介绍了近年来出现在实验高血压领域中的两个转基因大鼠模型,以及制作转基因动物的最新技术动态。
- 田泽君叶丹
- 关键词：高血压学高血压转基因动物大鼠模型
- 实验高血压学的重要新进展──高血压转基因大鼠(mRen-2)27的研究和启示被引量：3
- 1995年
- 田泽君汪家瑞叶丹
- 关键词：高血压高血压学转基因大鼠动物模型
- PU-050兔颈动脉急性血栓的MRI分子影像学评价
- 王志红刘怀军吴文新徐英进宋利宏田泽君王藏海
- 兔颈动脉急性血栓的MRI分子影像学评价被引量：1
- 2010年
- 目的评价纤维蛋白靶向结合MRI对比剂(EP-2104R)对兔颈动脉急性血栓的显示能力,并与非对比增强和Gd-DTPA增强MR进行对比。方法用颈动脉外部损伤和阻塞的方法制作5只兔颈动脉内血栓模型,在血栓诱导后急性期(6.0 h)进行对比剂EP-2104R注入前及注入后MR扫描,并与组织病理学对比。结果纤维蛋白靶向对比剂能准确显示血栓,优于非对比增强MRI和Gd-DTPA增强MRI(P<0.001)。Gd-DTPA增强后不能提高发现血栓的能力。结论纤维蛋白靶向对比剂在显示活体内急性血栓方面优于非对比增强和Gd-DTPA增强MRI。
- 王志红刘怀军吴文新徐英进宋利宏田泽君王藏海
- 关键词：颈动脉血栓形成分子影像学
- 转基因动物：血脂代谢和动脉粥样硬化被引量：4
- 1996年
- 本文首先简述了建立转基因动物的方法，然后介绍了几个用于研究血脂代谢与动脉粥样硬化关系的转基因动物模型。这些模型分别证明，低密度脂蛋白受体基因的表达增强不仅可以加速对血浆中低密度脂蛋白的清除，而且可以防止高脂饮食后血浆胆固醇水平的增高；单纯载脂蛋白Ａ－１基因的表达增强即能阻止动脉粥样硬化的形成；单纯载脂蛋白Ｅ基因的缺失即可导致动脉粥样硬化的形成。转基因动物技术为这项研究提供了全新的实验体系，从而将这项研究提高到了一个新的水平。
- 田泽君叶丹
- 关键词：转基因血脂代谢动脉粥样硬化
- 右冠脉闭塞与左室下壁心肌梗塞合并右室梗塞
- 1996年
- 右冠脉闭塞与左室下壁心肌梗塞合并右室梗塞田泽君，汪家瑞，叶丹（首都医科大学宣武医院心内科，北京１０００５３）ＲｉｇｈｔＣｏｒｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙＯｅｃｌｕｓｉｏｎｖｅｒｓｕｓＲｉｇｈｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＣｏｍｐｌｉｃａｔｉｎ...
- 田泽君汪家瑞叶丹
- 关键词：冠状动脉闭塞心肌梗塞右室梗塞
- 心血管病时交感神经NET表达/功能变化与蛋白之间的相互作用
- 齐跃田泽君房加雄李贺
- 三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3(signaltransducerandactivatoroftranscription3,JAKSTAT3)通路、细胞外信号调节激酶1/2(extracellularsignalregulatedkinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinas,PI3K)通路,在心肌营养素1(cardiotrophin1,CT1)致心肌细胞肥大中的作用。方法STAT3和PI3K的活性通过WesternBlot分析测定;ERK1/2的活性分别通过WesternBlot分析和凝胶内激酶检测法测定;心肌细胞肥大通过3H亮氨酸(3Hleucine,3HLeu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值(proteintoDNAratio,Pro∶DNA)测定。结果CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3K的磷酸化,并使3HLeu掺入值和Pro∶DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT1所致3HLeu掺入值和Pro∶DNA分别受到抑制;ERK1/2上游激酶抑制剂U0126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT1所致3HLeu掺入值和Pro∶DNA分别增加17.6%和16.3%;PI3K抑制剂wortmannin对CT1所致3HLeu掺入值和Pro:DNA无影响。结论CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨酸磷酸化负调节这一作用。上述STAT3与ERK1/2之间的相互作用可能有助于CT1产生适当的心肌肥厚。
- 孙光洁田泽君崔炜李拥军郝玉明都军
- 关键词：心肌病心肌细胞
- 应激性心肌病大鼠心率变异率变化被引量：2
- 2016年
- 目的 观察束缚（IMO）应激大鼠心率变异率（HRV）、心肌组织学及心电图变化,研究自主神经在应激性心肌病（SC）中的作用.方法 建立IMO SC动物模型,检测HRV时域、频域指标、心电图、血浆NE、心肌损伤标志物浓度、左心室血流动力学及H＆amp;E染色心肌组织学变化.结果 大鼠IMO应激后心率增加、ST段明显偏移及严重心律失常,QTc间期延长[（0.202±0.012）s比（0.172±0.017）s],VLF[（855.92±407.21）ms2比（12853.82 ±5765.48）ms2]、NN50[（29.10 ±5.11）ms比（448.50 ±88.89）ms]、LF[（1760.22±783.57）ms2比（24505.12±10819.95）ms2]明显降低,SDNN[（150.52±29.64）ms比（241.92±78.90）ms]、RMSSD[（206.68±43.48）ms比（343.66±117.68） ms]、HF[（3862.72± 1500.32）ms2比（21947.71 ±10591.51）ms2]及LF/HF[（0.60±0.18）ms2比（0.71±0.18）ms2]轻度降低,左心室内压[（188.87±21.55）mm Hg比（117.91±9.08）mm Hg]、＋dp/dt[（18921.27±8582.54）mm Hg/s比（7475.00±1408.33）mm Hg/s]显著增高,-dp/dt明显减低[（-13417.21±6859.33）mm Hg/s比（-7175.70±2166.30）mm Hg/s].血浆NE、cTnⅠ浓度明显升高,心肌炎性细胞聚集,心尖部片状心肌坏死,中部、心底心肌细胞水肿.结论 IMO应激可诱发与临床特征相近的SC.HRV变化提示IMO后交感神经激活,同时迷走神经张力增强,说明心脏自主神经平衡在本病发生过程中可能有重要意义.
- 房加雄齐跃于慧春田泽君刘子泉何冰杨学勇李贺
- 关键词：应激性心肌病交感神经
- 应用纤维蛋白靶向对比剂对兔大脑中动脉红色和白色栓子的MRI分子影像学评价
- 2009年
- 目的进行纤维蛋白靶向对比剂对兔大脑中动脉红色或白色栓子的MRI分子影像学评价。方法血红色和白色栓子在24小时前制作。在透视下将3F微导管插入左颈内动脉近心端,将放在2ml生理盐水中的2个红色或白色栓子在3～5min内缓慢注入颈内动脉。于注射EP-2104R或Magnevist前及注射后进行连续T1-FLAIR和T1加权双翻转快速自旋回波序列血栓分子磁共振成像。结果在对比剂EP2104R注射之前,无论红色、还是白色栓子均未显示。在注射EP2104R后,红色和白色栓子均能够准确显示,呈亮点,与周围组织形成对比。在Gd-DTPA对照组动物,栓子注射后,注射Gd-DTPA后6个小时,没有任何对比作用,栓子未显示增强改变。结论应用纤维蛋白靶向对比剂EP-2104R能够选择性的显示兔大脑中动脉红色和白色栓子。
- 王志红刘怀军郝冀洪徐英进宋利宏田泽君赵林贺丹
- 关键词：栓子分子影像学
