田雅文
- 作品数：15 被引量：31H指数：4
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠肾损伤的影响
- 目的探讨沙棘油（SBO）和五味子乙素（Sch B）对亚慢性染镉致大鼠肾氧化损伤的影响。方法32只实验用Wistar大鼠,按体重随机分为4组,每组8只。第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,第三、四组分别为SBO和Sch B...
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强田雅文葛天添
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素
- MK-801和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响
- 目的 观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢的影响；探讨MK-801和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱是否具有保护作用.方法 试验用Wistar大鼠40只,体重180±10g,按体重随机分成5组,每组8只.第1...
- 邓小强徐兆发辛辛田雅文刘巍陈蓉
- 关键词：甲基汞MK-801谷氨酸代谢
- 沙棘油和五味子乙素染毒对镉致大鼠肾损伤的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨沙棘油(sea buckthom oil,SBO)和五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对亚慢性镉中毒致大鼠肾脏氧化损伤的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、单纯镉染毒组、CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组,每组8只。对照组皮下注射生理盐水,单纯镉染毒组、CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组均皮下注射6μmol/kg的CdCl_2,每天1次,注射容量为5 ml/kg,连续染毒6周;第7、8周,对照组和单纯镉染毒组灌胃生理盐水,灌胃容量为5 ml/kg;CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组分别灌胃5 ml/kg的SBO和8 mg/kg的Sch B。染毒后,收集大鼠18 h尿液,然后处死大鼠,取肾组织,测定大鼠尿中乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力及尿蛋白、尿肌酐含量,肾皮质中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾组织中GSH、MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与单纯镉染毒组比较,CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组大鼠尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾皮质中GSH、MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论SBO和Sch B对亚慢性染镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强田雅文葛天添
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素肾脏
- 右美沙芬和利鲁唑对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究右美沙芬(dextromethorphan,DM)和利鲁唑(riluzole)对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分为对照组、氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组,每组7只。对照组和氯化甲基汞组皮下注射生理盐水溶液,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组分别皮下注射13.5μmol/kg右美沙芬、21.35μmol/kg利鲁唑。注射2h后,对照组腹腔注射生理盐水,氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组腹腔注射氯化甲基汞溶液12.0μmol/kg,注射容量均为5ml/kg。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五染毒右美沙芬、利鲁唑。测定大脑皮质中汞(Hg)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)含量以及小脑中琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力。结果与对照组相比,氯化甲基汞组大脑皮质中Hg、Glu含量上升,Gln含量降低,小脑中SDH和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与氯化甲基汞组相比,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组大脑皮质Hg、Glu含量降低,Gln含量升高,SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论甲基汞可扰乱谷氨酸-谷氨酰胺循环,右美沙芬和利鲁唑对甲基汞神经毒性具有一定的拮抗作用。
- 辛辛徐兆发邓小强田雅文李茵胡月明
- 关键词：甲基汞右美沙芬利鲁唑神经毒性
- 右美沙芬对甲基汞致大鼠神经损伤作用的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察右美沙芬对甲基汞致神经损伤作用的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,第2、3组为不同剂量氯化甲基汞(methyl-mercuric chloride,MMC)染毒组,第4组右美沙芬(dextromethorphan,DM)干预组。实验开始时第1、2、3组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,第4组皮下注射DM13.5μmol/kg 2 h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2组腹腔注射4μmol/kg MMC溶液,第3、4组腹腔注射12μmol/kg MMC溶液,注射容量均为5 ml/kg,每周染毒5 d,每天1次,共4周(20次),但右美沙芬系隔日注射1次,每周3次,共12次,实验结束后24 h测定大脑皮质谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着MMC剂量的增加,大鼠大脑皮质中GS活力降低,PAG活力升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力降低,与12μmol/kg MMC组相比,DM干预组大脑皮质中GS活力升高,PAG活力降低,MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高。结论甲基汞可以干扰大鼠大脑皮质内"谷氨酸-谷氨酰胺循环(Glu-Gln cycle)",并可能引起氧化损伤;右美沙芬对甲基汞的神经毒性及其氧化损伤作用具有一定的拮抗能力。
- 辛辛徐兆发邓小强田雅文胡月明李茵
- 关键词：甲基汞右美沙芬神经毒性
- 利鲁唑对甲基汞神经毒性及氧化损伤影响被引量：4
- 2010年
- 辛辛徐兆发邓小强田雅文胡月明李茵
- 关键词：甲基汞利鲁唑神经毒性
- 汞对大鼠肾线粒体膜流动性的影响被引量：2
- 2010年
- 将24只大鼠随机分成对照组、染汞组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组。对照组、染汞组大鼠腹腔注射生理盐水,NAC预处理组腹腔注射4mmol/kgNAC;2h后对照组皮下注射生理盐水,染汞组、NAC预处理组皮下注射18.4μmol/kgHgCl2。注射24h后处死大鼠,测定丙二醛(MDA)含量,Ca2+-ATP酶、磷脂酶A2(PLA2)活力和线粒体膜流动性。与对照组相比,染汞组MDA含量和PLA2活力显著升高(P<0.05,P<0.01),Ca2+-ATP酶活力和线粒体膜流动性显著降低(P<0.05);与染汞组相比,NAC预处理组MDA含量和PLA2活力显著降低(P<0.05,P<0.01),线粒体膜流动性显著升高(P<0.01)。NAC预处理在某种程度上能预防汞导致的大鼠肾线粒体膜流动性的降低。
- 高健徐兆发田智刘海军田雅文徐斌
- 关键词：汞膜流动性
- 牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0.9%氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol/kg的牛磺酸。2 h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol/kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24 h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果染甲基汞24 h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高(P<0.01),GSH含量显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05),而GSH-Px和SOD活力均明显下降(P<0.05);与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义(P>0.05),GSH含量明显升高(P<0.05)和MDA含量明显下降(P<0.05),而GSH-Px活力显著回升(P<0.01)和SOD活力明显回升(P<0.05)。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。
- 邓小强徐兆发辛辛田雅文徐斌
- 关键词：甲基汞牛磺酸
- 利鲁唑对氯化锰致大鼠神经兴奋毒性的影响
- 2009年
- 目的研究氯化锰对大鼠脑纹状体内谷氨酸-谷氨酰胺循环(Glu-Glncycle)和细胞凋亡的影响,并探讨利鲁唑对锰神经兴奋毒性的拮抗作用。方法将27只Wistar大鼠按体重随机分成3组,每组9只。对照组、单纯染锰组均皮下注射0.9%NaCl;利鲁唑预处理组皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑。2h后,对照组腹腔注射0.9%NaCl,单纯染锰组、利鲁唑预处理组腹腔注射200μmol/kgMnCl2。干预并染毒4周,每周5次。最后一次干预并染毒24h后,首先每组取6只大鼠麻醉后处死,分离脑纹状体,测定其内Glu和Gln的含量及谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)的活力;再取各组剩余大鼠的纹状体组织制备成单细胞悬液,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,在单纯染锰组中,Glu含量升高,Gln含量降低(均P<0.01);GS活力降低,PAG活力升高(均P<0.01)。与单纯染锰组相比,在利鲁唑预处理组中,Glu含量降低,Gln含量升高(均P<0.05);GS活力升高,PAG活力下降(均P<0.05)。与对照组相比,在单纯染锰组中,细胞总、早期及晚期凋亡率均明显增加(均P<0.01)。与单纯染锰组相比,在利鲁唑预处理组中,细胞总、早期及晚期凋亡率均明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论氯化锰可以破坏大鼠脑纹状体内Glu-Glncycle并导致细胞凋亡,利鲁唑对锰神经兴奋毒性具有一定的拮抗作用。
- 邓宇徐兆发田雅文徐斌辛辛邓小强
- 关键词：金属锰利鲁唑
- MK-801对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响
- 2010年
- 甲基汞（methylmereury,MeHg） 是一种存在于环境中的毒物,引起的环境污染已成为全球性问题,其神经毒性已受到人们的极大关注[1]。多年来国内外许多学者对MeHg进行了广泛而深入地研究，但至今其神经毒性作用机制仍未完全阐明。
- 邓小强徐兆发辛辛田雅文徐斌
- 关键词：甲基汞MK-801谷氨酸代谢
