秦鑫
- 作品数：23 被引量：53H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全氟化碳通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激A549细胞分泌TNF-α的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨全氟化碳对内毒素诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549细胞)炎症因子TNF-α表达的影响及机制。方法人肺泡Ⅱ型上皮细胞,传代培养后,均分为3组:空白对照组(C组)、脂多糖(LPS)组、全氟化碳+LPS(P+LPS组),P+LPS组在给予LPS同时加入全氟化碳,LPS的终浓度为10μg/ml,全氟化碳的终浓度为12.5%,各组分别孵育30 min、2 h、4 h、12 h、24 h,结束后用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清中TNF-α的水平。结果 (1)Western blot结果显示,C组人肺泡Ⅱ型上皮细胞上有TLR4蛋白的表达,但表达量较低;LPS组人肺泡Ⅱ型上皮细胞在30 min、2 h、4 h、12 h、24 h点TLR4及NF-κB蛋白的表达量明显高于C组(P<0.05);与LPS组比较,P+LPS组人肺泡Ⅱ型上皮细胞30 min、2 h、4 h、12 h、24 h点TLR4及NF-κB蛋白表达明显下降(P<0.05),C组人肺泡Ⅱ型上皮细胞的TLR4及NF-κB蛋白表达量与P+LPS组相比,无明显差异(P>0.05)。(2)ELISA结果显示,与C组比较,LPS组人肺泡Ⅱ型上皮细胞30 min、2 h、4 h、12 h、24 h点TNF-α均明显升高(P<0.05)。P+LPS组人肺泡Ⅱ型上皮细胞30 min、2 h、4 h、12 h、24 h点TNF-α较LPS组均明显降低(P<0.05)。结论 (1)TLR4可能介导了LPS诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞的炎症反应。(2)全氟化碳减轻LPS诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞的炎症反应,可能与抑制细胞表面TLR4的信号活化,进一步抑制下游NF-κB的转导路径,从而降低TNF-α的产生有关。
- 秦鑫秦蕾刘又宁
- 关键词：脂多糖类全氟化碳A549细胞
- TNF-α和TLR-4在呼吸机相关肺损伤大鼠肠道细菌移位中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的：研究TNF-α和TLR-4在呼吸机相关肺损伤大鼠肠道细菌移位中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组，健康对照组（C组）、呼吸机相关肺损伤组（VILI组）、肠道抗生素组（AMP＋VILI组），VILI组、AMP＋VILI组以大潮气量机械通气制造大鼠呼吸机相关肺损伤模型，通气1 h后，改为小潮气量机械通气，AMP＋VILI组在胃内灌入氨苄西林，3～4 h一次，共3次，造模后12 h，测大鼠回肠组织湿/干重比值，取肺脏、肝脏、胰腺、脾脏、肾脏、肠系膜淋巴结组织及回肠内容物行细菌培养及菌种鉴定，用real-time PCR检测回肠组织中TNF-α mRNA表达，ELISA测定回肠组织及0 min，30 min，1 h，2 h，4 h，6 h，8 h，12 h血清中TNF-α浓度，Western blot检测回肠黏膜组织中TLR-4的表达。结果VILI组回肠组织TNF-α mRNA的表达较健康对照组上调（P＜0.05），TNF-α、TLR-4浓度较C组升高（P均＜0.05），细菌移位至肺及肠系膜淋巴结，其他器官未检测到移位的细菌；AMP＋VILI组回肠组织中TNF-α mRNA的表达较VILI组下调（P＜0.05）， TNF-α、TLR-4浓度较VILI组降低，细菌移位减少（P均≥0.05）。结论呼吸机相关肺损伤中肠道细菌主要移位到损伤的肺，TNF-α、TLR-4浓度在呼吸机相关肺损伤大鼠肠道细菌移位中可能具有重要作用。抑制肠道细菌移位可能缓解呼吸机相关肺损伤。
- 秦鑫秦蕾刘又宁
- 关键词：呼吸机相关肺损伤细菌移位肿瘤坏死因子Α
- IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨C D4+TG F-β,C D8+TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4+T、C D8+T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4+TG F-β、C D8+TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4+TG F-β(15.50±0.15)%、C D8+TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4+TG F-β,C D8+TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4+TG F-β(7.61±0.09)%、C D8+TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4+TG F-β、C D8+TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。
- 秦鑫刘卓拉李建强薄建平刘又宁
- 关键词：哮喘TGF-ΒIFN-Γ人T淋巴细胞糖皮质激素哮喘病CD8^+T淋巴细胞
- 纵膈镜对原因不明的纵隔疾病的诊断价值
- 2006年
- 笔者采用德国STORZ公司生产的纵隔镜,对16例临床不能确诊的影像学检查发现的纵隔肿物或淋巴结施行标准的经颈纵隔镜检查术。结果均获得了明确的病理诊断,术前诊断结节病的6例中,纵隔镜确诊率83.3%(P=0.001)。未使用纵隔镜诊断误诊率为37.5%(P=0.001)。认为纵隔镜对原因不明的纵隔肿物或结节的诊断有着重要意义,可使一些结节病或淋巴结结核的患者得到及时正确的诊断。
- 秦鑫刘又宁
- 关键词：纵隔镜检查
- 四药联用法治疗Ⅰ、Ⅱ度内痔的临床研究
- 2019年
- 目的探讨四药联用法治疗Ⅰ、Ⅱ度内痔的临床研究。方法选取2017年6月-2019年5月我院收治的Ⅰ、Ⅱ度内痔患者320例,作为本次研究对象,依据治疗方式的不同分为对照组与研究组。对照组注射消痣灵治疗,研究组应用四药(地奥司明片、金玄痔科熏洗散、马应龙麝香痔疮膏、麝香痔疮栓)联用治疗,对比两组患者临床疗效。结果研究组临床疗效好于对照组(P<0.05);研究组临床症状缓解时间更短(P<0.05)。结论在Ⅰ期、Ⅱ期内痔治疗过程中应用四药联用疗法,患者的治疗过程当中,疗效显著,临床症状改善所需时间短,可以考虑普及。
- 秦蕾秦鑫
- 关键词：内痔
- 多西他赛联合卡铂一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察被引量：5
- 2007年
- 目的 观察多西他赛（docetaxel）联用卡铂（carboplatin）对晚期非小细胞肺癌一线治疗的疗效和毒性反应.方法 晚期非小细胞肺癌患者共31例,多西他赛用量75 mg/m^2,第1天静脉滴注,卡铂AUC=5 mg·mL^-1·min^-1,第1天静脉滴注.21～28 d为1个疗程,每例患者至少接受2个疗程治疗.结果 31例患者均可评价疗效,无完全缓解病例（CR）,11例获部分缓解（PR）,16例稳定（SD）,4例疾病进展（PD）,总有效率为35.5%（11/31）,其中位疾病进展时间为4.5个月,中位生存时间10.2个月（3～20个月）,1年生存率为45.1%,毒性反应主要有骨髓抑制、恶心、呕吐和腹泻以及白细胞下降导致的发热等.大部分患者为Ⅰ、Ⅱ度反应,患者耐受良好.结论 多西他赛联合卡铂是一种对晚期非小细胞肺癌有效的治疗方法,毒性反应轻,临床使用安全.
- 梁志欣陈良安杨震田庆秦鑫
- 关键词：多西他赛卡铂
- 机械通气中呼吸频率与血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的关系
- 2005年
- 目的:观察呼吸频率对呼吸机相关肺损伤外周血中,与急性肺损伤严重程度有关的炎症损伤性细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的影响。方法:实验于2004-08/12在解放军总医院呼吸科实验室进行。将16只新西兰大白兔随机分为两组,每组8只:低呼吸频率组,呼吸频率8次/min,潮气量50mL/kg;高呼吸频率组,呼吸频率40次/min,潮气量30mL/kg。两组均以容量控制通气,吸氧浓度(FiO2)=0.5,吸气时间(I)=25%,吸气暂停时间(P)=10%,稳定30min后,在0,30,60,90,120min抽动脉血2mL,放免法测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平。实验结束后放血处死动物,右肺用于肺湿重/干重比率测定。结果:16只兔进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:随着通气时间延长,两组均显著升高(P<0.05)。在通气后30,60,90,120min,高通气频率组明显高于低通气频率组犤(2.78±0.54),(4.23±0.17),(5.57±0.28),(5.94±0.05)μg/L;(1.32±0.09),(1.40±0.08),(1.53±0.04),(2.36±0.26)μg/L,P<0.05犦。②白细胞介素8水平:随着通气时间延长,两组均显著升高(P<0.05)。在通气后30,60,90,120min,高通气频率组明显高于低通气频率组犤(2.43±0.17),(3.65±0.14),(4.01±0.08),(4.49±0.11)μg/L;(1.65±0.06),(1.98±0.11),(2.27±0.09),(2.44±0.04)μg/L,P<0.05犦。③高、低呼吸频率组肺组织湿重/干重比率分别为8.24±0.42,7.73±0.13。结论:呼吸频率可明显影响肺损伤兔的损伤严重程度,而且肿瘤坏死因子α和白细胞介素8增加可能是单纯容量性肺损伤加重的机制之一。
- 秦鑫刘又宁
- 关键词：肿瘤坏死因子白细胞介素8
- 小潮气量通气对肺损伤兔外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的小潮气量机械通气对内毒素性急性肺损伤(ALI)动物模型外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达的影响。方法健康新西兰白兔24只,平均体重(2.48±0.30)kg,随机分为3组:(1)急性肺损伤小潮气量机械通气组(ALI+LV组):通过气道内滴入脂多糖(LPS)(2.5 mg/kg)制作急性肺损伤动物模型,然后在小潮气量机械通气持续24 h(容量控制VT:6 ml/kg;f:40/min;Fi O2:0.6;I∶E 1∶1.5;PEEP 5 cm H2O)。(2)急性肺损伤组(LPS组):气道内滴入LPS。(3)正常对照组(C组):气道内注入与LPS相同剂量的生理盐水。实验期间于0 min,30 min,1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,12 h,24 h各抽取动脉血1 ml,测动脉血氧分压(Pa O2),静脉血2 ml,用ELISA技术检测血浆TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达情况。实验开始24 h后处死动物,取左肺测湿/干(W/D)重比。结果 (1)ALI组较对照组外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达明显升高,并且随时间延长逐渐增加。(2)LV+ALI组与ALI组比较,外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9在6 h之前差异无显著性,在6 h后显著减低,且随时间延长,降低的幅度越大,效果越明显。(3)气道滴入LPS后,ALI组较对照组Pa O2显著减低(P<0.05),低氧血症逐渐加重。经小潮气量通气后,LV+ALI组较ALI组6 h后低氧血症明显改善,W/D值明显下降(P<0.05)。结论小潮气量机械通气不能改善炎症性肺损伤早期外周血中炎症因子水平,但可以明显减低晚期炎症性肺损伤外周血中炎症因子,可能和小潮气量改善晚期肺泡通气有关。
- 秦鑫秦蕾刘又宁
- 关键词：脂多糖类白细胞介素8基质金属蛋白酶9小潮气量机械通气
- 老年COPD患者VLP的临床研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心室晚电位(VLP)各项异常指标的发生率及临床意义。方法 500例老年COPD患者,随机分为心肌梗死组(186例)、复杂室性心律失常组(112例)与对照组(202例),结合临床各项相关资料,进行VLP结果分析。结果心肌梗死组186例,VLP阳性32例,阳性率17.2%。合并有复杂室性心律失常者82例,VLP阳性21例,阳性率25.6%;而不伴有复杂室性心律失常者104例,VLP阳性11例,阳性率10.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。复杂室性心律失常组112例,VLP阳性34例,阳性率30.4%;对照组202例,VLP阳性18例,阳性率8.9%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死伴复杂室性心律失常组与对照组相比,阳性率差异有统计学意义(P<0.01),但与复杂室性心律失常组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VLP是种非创伤性检查技术,可以预测严重室性心律失常和心脏性猝死的发生,尤其对老年COPD患者有重要临床意义。
- 秦鑫秦蕾
- 关键词：心室晚电位心肌梗死室性心律失常
- 气道滴入脂多糖前后用全氟化碳对小鼠急性肺损伤的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨气道滴入脂多糖前后全氟化碳(PFC)对小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法雄性ICR小鼠52只,分为2批,第1批32只,第2批20只,每批分为4组,正常对照组:0.9%氯化钠注射液(NS)对照组;脂多糖(LPS)组:采用LPS气道滴入诱导小鼠ALI模型,P1组:LPS滴入30min前用PFC,P2组:LPS滴入30min后用PFC。LPS气道滴入后3h处死动物,第1批左肺灌洗,检测白细胞及中性粒细胞计数,右肺上叶石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色,做病理分析,中下叶酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)含量;第2批处死前30min尾静脉注射1%伊文斯蓝染料0.1mL,取左肺测定湿质量/干质量比、取右肺测肺通透性。结果 PFC降低肺湿质量/干质量比及肺通透性,降低肺泡灌洗液中白细胞总数和中性粒细胞数比例,抑制组织MMP-2的释放,降低肺组织匀浆TNF-α、IL-8的含量,LPS滴入前比滴入后使用PFC对上述各指标的作用更明显(P<0.05)。结论气道滴入LPS前比滴入后用PFC更能减轻LPS诱导的ALI,可能通过减少肺组织产生TNF-α减轻肺损伤。
- 秦鑫秦蕾刘又宁
- 关键词：氟碳化合物脂多糖类明胶酶A
