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程效

作品数:5 被引量:17H指数:2
供职机构:福建医科大学附属闽东医院更多>>
发文基金:福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇子机
  • 3篇细胞
  • 3篇分子
  • 3篇分子机制
  • 3篇SU1124...
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇白血病细胞
  • 2篇白血病细胞K...
  • 2篇K562细胞
  • 1篇丹参
  • 1篇丹参注射液
  • 1篇丹红
  • 1篇丹红注射液
  • 1篇丹红注射液治...
  • 1篇凋亡
  • 1篇心病
  • 1篇心房
  • 1篇心房颤动
  • 1篇早搏

机构

  • 5篇福建医科大学
  • 1篇福建省肿瘤医...

作者

  • 5篇程效
  • 3篇罗玲清
  • 3篇林东红
  • 2篇崔兆磊
  • 2篇陈燕
  • 1篇徐建萍
  • 1篇林维庄
  • 1篇吴陈棠
  • 1篇缪海雄
  • 1篇朱雁洲
  • 1篇杨秀霖
  • 1篇叶椿香
  • 1篇李丹

传媒

  • 2篇中国免疫学杂...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇福建医药杂志
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究被引量:1
2011年
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。
罗玲清程效林东红陈燕
关键词:SU11248U266细胞凋亡分子机制
丹红注射液治疗38例冠心病疗效观察被引量:8
2008年
目的观察丹红注射液治疗38例冠心病疗效。方法将76例冠心病住院患者随机分为两组。治疗组38例用5%葡萄糖或生理盐水500 ml加入丹红注射液20 ml,1次/日,静脉输注;对照组38例用5%葡萄糖或生理盐水500 ml加入复方丹参注射液20 ml,1次/日,静脉输注,两组均以14日为一个疗程。结果丹红注射液治疗组较丹参用药对照组疗效显著,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论丹红注射液中丹参和红花作用相加,是治疗冠心病明确有效的药物,值得临床推广应用。
程效叶椿香林维庄
关键词:冠心病丹红注射液丹参注射液
舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究被引量:2
2014年
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制。应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化。结论:舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系。
罗玲清程效陈燕崔兆磊林东红
关键词:白血病舒尼替尼K562细胞SU11248
心房颤动时脑钠肽来源的探讨被引量:5
2012年
目的:通过对比心功能正常的心房颤动及频发室性早搏患者血浆脑钠肽(BNP)水平的差异,探讨心房颤动时BNP的来源。方法:采用化学发光法分别检测47例孤立性心房颤动(房颤组)、43例频发室性早搏患者(室早组),以及50例健康体检者(健康对照组)的血浆BNP浓度,并采用超声心动图检测三组的左房、左室舒张末内径、左室射血分数,另外对室早组及房颤组行动态心电图检查。结果:1、房颤组、室早组无论治疗前,治疗成功与失败24h平均心室率均无显著差异;2、房颤组、室早组血浆BNP水平明显高于健康对照组[132.5(78.2,154.3)pg/ml比118.6(66.5,132.3)pg/ml比36.5(14.6,48.5),P<0.05),房颤组血浆BNP水平又明显高于室早组(P<0.05);3、经成功治疗后房颤组、室早组的血浆BNP显著下降,与健康对照组无显著差异(P>0.05);4、室早治疗失败组BNP水平显著下降,与健康对照组无显著差异(P>0.05),房颤治疗失败组BNP水平显著下降,但仍显著高于健康对照组[70.5(42.5,90.3)pg/ml比36.5(14.6,48.5)pg/ml](P<0.05);结论:心功能正常的频发室性早搏及心房颤动均伴有血浆BNP水平升高,在心室率无显著差异情况下,心房颤动组的BNP水平显著高于室性早搏组,且房颤治疗失败组的BNP水平不能降至正常水平,推测心房颤动时BNP水平的升高有心房因素的参与,是心房因素与心室因素共同作用的结果。
缪海雄朱雁洲吴陈棠程效
关键词:心房颤动室性早搏
SU11248干预白血病细胞K562对WWOX及相关基因表达的影响被引量:1
2013年
目的:探讨SU11248对白血病细胞K562的作用及对K562表达WWOX和相关蛋白的影响。方法:以MTT法检测SU11248对K562细胞增殖能力的影响;RT-PCR检测SU11248干预K562细胞前后WWOX、BCL-2、BAX mRNA表达变化。Western blot检测SU11248处理K562细胞前后Wwox、Bcl-2蛋白的表达变化。结果:SU11248作用后K562细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.2μg/ml。3.2μg/ml SU11248作用后,K562细胞BCL-2 mRNA表达水平随时间延长而逐渐降低,WWOX mRNA逐渐增强,而BAX mRNA表达无明显变化。Western blot显示Bcl-2蛋白呈时间依赖性降低,而Wwox蛋白呈时间依赖性增强。WWOX与BCL-2成负相关(P<0.05)。结论:SU11248抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡作用可能与上调WWOX、下调Bcl-2的表达有关。
杨秀霖林东红罗玲清程效李丹崔兆磊徐建萍
关键词:SU11248K562细胞WWOX分子机制
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