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罗德艳: 作品数：10 被引量：19H指数：2; 供职机构：川北医学院第二临床学院更多>>; 发文基金：四川省教育厅自然科学科研项目四川省教育厅资助科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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D-半乳糖诱导的拟老化大鼠内耳线粒体转录因子B1、B2的作用: 目的:探讨D-半乳糖诱导的拟老化SD大鼠内耳的线粒转录因子B1、线粒体转录因B2及相关因子的功能变化在老年性聋发病机制中的作用，为老年性聋的预防及治疗提供新的思路。方法:选取162只耳廓反应灵敏的3周龄SD大鼠...; 罗德艳; 关键词：线粒体 DNA; 文献传递

线粒体转录复合物各因子质粒标准品的构建被引量：3: 2016年; 目的:构建大鼠线粒体转录因子TFAM(A)、线粒体转录因子TFB1M(B1)、线粒体转录TFB2M(B2)及线粒体RNA聚合酶(POLRMT)的质粒标准品,为检测内耳细胞线粒体TFAM、TFB1M、TFB2M、POLRMT的mRNA表达水平做基础。方法:设计特异性引物和探针,提取大鼠内耳组织总mRNA逆转录成c DNA,PCR扩增、纯化目的片段,将纯化产物与p Zero Back/blunt载体重组,提取重组质粒,经测序鉴定后,用实时荧光绝对定量PCR建立标准曲线。结果:测序结果与各目的序列一致,获得良好的标准曲线(R2>0.99)。结论:成功构建了各目的基因的质粒标准品。; 罗德艳冯俊; 关键词：线粒体转录因子A 实时荧光定量PCR

lncRNA NEAT1降表达人喉鳞状细胞癌细胞增殖凋亡变化及与miR-214靶向关系: 2024年; 目的观察长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)降表达的人喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞增殖凋亡变化,探讨其与微小RNA-214(miR-214)的靶向关系。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人永生化表皮细胞Hacat和人LSCC细胞系(FD-LSC-1、Hep-2、TU177)中lncRNA NEAT1、miR-214,选择TU177细胞为受试细胞。取对数生长期TU177细胞,分为甲、乙组,分别转染si-lncRNA NEAT1(敲低lncRNA NEAT1表达)、si-NC(乱序无意义序列),培养至24 h时采用CCK8法观察两组细胞增殖情况、采用平板克隆形成实验观察两组细胞克隆形成情况、采用流式细胞术观察两组细胞周期和细胞凋亡情况、采用RT-qPCR法检测两组细胞lncRNA NEAT1及miR-214。另取对数生长期TU177细胞,分为一二三四组,一组顺序转染WT-lncRNA NEAT1、miR-214 mimic,二组顺序转染WT-lncRNA NEAT1、miR-NC,三组顺序转染MUT-lncRNA NEAT1、miR-214 mimics,四组顺序转染MUT-lncRNA NEAT1、miR-NC。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1及miR-214的靶向关系。结果与乙组相比,培养24、48、72 h时甲组TU177细胞OD值低,培养14 d时甲组TU177细胞克隆形成数少,甲组TU177细胞G0/G1期细胞比例高、S期细胞比例低,细胞凋亡率高(P均<0.05);与乙组相比,转染24 h时甲组TU177细胞lncRNA NEAT1相对表达量低、miR-214相对表达量高(P均<0.05)。培养48 h时一、二、三、四组TU177细胞细胞荧光素酶活性分别为0.63±0.08、0.99±0.01、1.02±0.02、0.98±0.03,与二组相比,一组细胞荧光素酶活性低(P<0.05)。结论敲低lncRNA NEAT1表达可抑制TU177细胞的增殖和克隆,阻滞细胞周期于G0/G1期,并促进细胞的凋亡。TU177细胞中lncRNA NEAT1与miR-214靶向相关。lncRNA NEAT1可能通过与miR-214靶向结合,抑制TU177细胞的增殖克隆,阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞的凋亡。; 罗德艳冯俊冯俊唐一萍彭涛; 关键词：长链非编码RNA 喉鳞状细胞癌细胞增殖细胞克隆

慢性中耳炎术后纳吸棉填塞术腔33例被引量：1: 2014年; 目的比较慢性中耳炎术后,分别采用纳吸棉与碘仿纱条填塞术腔的不同效果。方法单耳发病的慢性化脓性胆脂瘤型中耳炎患者60例(耳),均采用开放式的改良乳突根治术及耳甲腔成形术,两组患者一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后按本人意愿,分为观察组和对照组,观察组33例(耳),术后采用纳吸棉填塞术腔;对照组27例(耳),术后采用碘仿纱条填塞术腔。比较两组患者术后并发症发生率,24 h耳痛程度,48 h内睡眠时间,术后2周取出耳部填塞物时术腔出血率。结果观察组术后并发症发生率9.1%,对照组为33.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后24 h观察组耳痛程度Ⅰ级32例(耳),Ⅱ级1例(耳);对照组Ⅰ级22例(耳),Ⅱ级5例(耳),P<0.05。观察组患者术后48 h内平均睡眠时间为(15.61±0.93)h,对照组为(12.44±1.31)h,P<0.05。术后2周观察组取出耳部填塞物时出血率为6.1%,对照组为29.2%,P<0.05。结论慢性中耳炎术后采用纳吸棉填塞术腔,并发症发生率相对较低,能减轻术后疼痛、延长睡眠时间、减少创面二次损伤。; 苏莉莎苏莉莎方雪李志勇罗德艳; 关键词：慢性中耳炎碘仿纱条改良乳突根治术耳甲腔成形术填塞

常用牙膏与香皂对四种常见细菌的抑菌作用: 2008年; 目的比较市售常用牙膏与香皂对常见细菌的抑菌效果,为认识、选购牙膏与香皂提供参考。方法采用K-B纸片扩散法测定细菌敏感性。结果冷酸灵草本矿物盐牙膏的抑菌作用最明显,其次是六神除菌香皂、舒肤佳除菌香皂、佳洁士草本牙膏、两面针草本牙膏、中华本草五珍牙膏、高露洁草本牙膏、田七草本牙膏,夏士莲除菌香皂对本次实验菌无抑菌作用。结论牙膏和香皂的种类不同抑菌效果不同,浓度不同抑菌效果不同,对呼吸道细菌具有明显抑菌作用。; 罗德艳翟麒麟胡瑜凌张琴杨宗琪; 关键词：牙膏香皂药敏实验 K-B纸片扩散法

喉鳞状细胞癌组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达水平与PI3K/Akt信号通路、临床病理特征和预后的关系被引量：1: 2023年; 目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达水平与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2017年1月至2020年1月南充市中心医院收治的120例LSCC患者,取手术切除的LSCC组织和癌旁组织。检测miR-1207-5p、miR-186-5p、PI3K mRNA、Akt mRNA表达。患者出院后随访3年,统计总生存(OS)和无复发生存(RFS)情况。分析miR-1207-5p、miR-186-5p与PI3K、Akt的相关性以及影响LSCC患者预后的因素。结果:LSCC组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达低于癌旁组织(P<0.05),PI3K mRNA、Akt mRNA表达高于癌旁组织(P<0.05)。LSCC组织miR-1207-5p、miR-186-5p表达与PI3K mRNA、Akt mRNA表达呈负相关(P<0.05)。肿瘤直径≥1 cm、低分化、TNM分期Ⅲ期、颈部淋巴结转移LSCC组织中miR-1207-5p、miR-186-5p表达低于肿瘤直径<1 cm、中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无颈部淋巴结转移(P<0.05)。miR-1207-5p低表达、miR-186-5p低表达LSCC患者3年总生存(OS)率和无复发生存(RFS)率低于miR-1207-5p高表达、miR-186-5p高表达LSCC患者(P<0.05)。多因素COX回归分析显示TNMⅢ期、颈部淋巴结转移是LSCC患者复发和死亡的危险因素(P<0.05),高miR-1207-5p、高miR-186-5p是保护因素(P<0.05)。结论:LSCC组织中miR-1207-5p和miR-186-5p表达均下调,与LSCC恶性病理特征、PI3K/Akt信号通路激活以及低生存率有关。; 唐一萍冯俊彭涛李志勇马鹏罗德艳; 关键词：喉鳞状细胞癌 PI3K/AKT信号通路预后

miR-214抑制Livin表达对喉鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨微小RNA-214(miR-214)对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测人LSCC细胞Hep-2、FD-LSC-1、TU177和正常永生化表皮细胞Hacat中的miR-214。将miR-214模拟物(miR-214 mimics)和模拟物阴性对照(miR-NC)转染至TU177细胞,分别记作miR-214 mimics组和miR-NC组,采用RT-qPCR技术检测各组细胞中的miR-214,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验分别检测各组细胞增殖活性和克隆形成能力,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,采用Westernblotting法检测各组细胞中的Bcl-2、Bax和Livin蛋白。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-214和Livin的靶向调控关系。结果Hep-2、FD-LSC-1、TU177细胞中miR-214的相对表达量低于Hacat细胞(P均<0.05)。与miR-NC组相比,miR-214 mimics组TU177细胞增殖活性降低,克隆细胞数减少,凋亡率升高,Livin和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-214能靶向结合Livin的3'UTR区(P<0.05)。结论miR-214在LSCC细胞中呈低表达;在体外,miR-214能够抑制Livin表达从而抑制LSCC细胞的增殖并促进其凋亡。; 罗德艳冯俊彭涛唐一萍杨久梅; 关键词：喉鳞状细胞癌 LIVIN 细胞增殖

线粒体DNA的转录机制: 2016年; 真核生物的基因由核基因和线粒体基因(mt DNA)共同组成,mt DNA的生物合成是一个非常复杂的过程,需要核基因和mt DNA共同协同调节完成,大多线粒体蛋白在由核基因编码好后经特殊通道输送到线粒体内参与线粒体的各项生物合成。线粒体DNA转录需要核基因编码的几种蛋白,包括一个线粒体RNA聚合酶(POLRMT),线粒体转录因子A(TFAM),线粒体转录因子B1(TFB1M)或者线粒体转录因子B2(TFB2M)两者之一。本文对哺乳动物线粒体转录各因子的功能、各因子间的相互作用以及线粒体转录的调节进行了综述。; 罗德艳; 关键词：TFAM

腓总神经卡压综合征的解剖学研究被引量：11: 2008年; 目的为腓总神经卡压综合征的诊断和治疗提供解剖学资料。方法在50具成人尸体标本上对腓总神经的走行及分支位置等进行了观察和测量。结果腓总神经从坐骨神经分出至小腿之前,走行在致密的腘窝外侧沟和腓管内。腘窝外侧沟的长度为82.5±2.3mm。在腓管内,神经与腓骨颈处的骨膜紧紧相贴,腓管的长度为26.5±1.5mm,腓总神经在腓管内的长度为23.5±1.7mm。腓总神经分为腓浅神经和腓深神经位置,在进入腓管之前者占42%,在腓管内者占58%。结论致密的腘窝外侧沟,以及腓总神经在狭窄的腓管内与腓骨颈处的骨膜紧密相贴,是腓总神经容易受卡压的两处解剖学位置。; 佘永华向林江楠罗德艳赵磊马振超; 关键词：腓总神经卡压综合征解剖学

miR-204过表达对喉鳞癌细胞增殖、周期、凋亡及侵袭的影响及机制被引量：1: 2021年; 目的探讨微小RNA-204(miR-204)过表达对喉鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制。方法取人喉鳞癌细胞株Hep-2,分为miR-204模拟物组、阴性对照组、空白对照组,分别将miR-204 mimics、NCmimics转染至miR-204模拟物组、阴性对照组,空白对照组未转染。用qRT-PCR法检测各组miR-204相对表达量,分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测miR-204过表达对Hep-2细胞增殖、细胞周期、凋亡及侵袭的影响,采用Western blotting法检测各组高迁移率组蛋白A2(HMGA2)相对表达量。结果转染后,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-204模拟物组miR-204相对表达量高,细胞增殖能力、细胞克隆数低,G0/G1期细胞比例高,S期、G2/M期细胞低,细胞凋亡率高,侵袭细胞数低,HMGA2蛋白相对表达量低(P均<0.05)。空白对照组与阴性对照组以上各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-204过表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其作用机制可能与调控HMGA2表达有关。; 罗德艳冯俊彭涛唐一萍杨久梅; 关键词：喉鳞状细胞癌细胞增殖细胞侵袭

罗德艳

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