胡忠良
- 作品数：55 被引量：306H指数：10
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科委基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程自动化与计算机技术更多>>
- 胃肠道间质瘤的病理与免疫组化特征:附20例报告被引量：21
- 2005年
- 应用常规病理学检查和免疫组织化学对 2 0例胃肠道间质瘤 (GIST)的组织结构和相关抗原表达进行研究,并结合临床资料,对其临床表现和生物学行为进行分析。全组GIST均为成人。发生于胃 1 2例,小肠 6例,结肠 1例,直肠 1例。其中良性 7例,交界性 3例,恶性 1 0例。常见的症状为消化道出血和腹部肿块。GIST肿瘤组织学形态复杂多变,特点是梭形细胞和上皮样细胞两者按不同比例混合性或单一性地组成肿瘤的实体。免疫组织化学分析:波形蛋白阳性率为 1 0 0% ,CD1 1 79 5. 0% ,CD3 4 9 0. 0% ,SMA 2 0. 0% ,S 1 0 0 2 5. 0%。除侵犯临近组织和发生转移外,肿瘤性坏死、病理性核分裂、核分裂象大于 5个 /5 0HPF等为提示恶性GIST的指标,肿瘤大小、细胞密集程度及细胞的多形性亦可作为良恶性判断的参考指标。
- 李雪兰胡忠良郑长怡郑辉文继舫
- PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的探讨 PTEN 基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot 鉴定得到稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用 ELISA 法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及 Western blot 等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与 MMP-2蛋白的分泌与表达。结果成功地建立了稳定高表达 PTEN 蛋白的 SGC7901细胞模型。PTEN-SGC7901细胞(PTEN 基因转染细胞组)的倍增时间较 SGC7901(未转染细胞组)、PBP-SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P<0.05)。PTEN-SGC7901细胞的克隆形成率明显低于对照组,PTEN-SGC7901细胞对 SGC7901、PBP-SGC7901细胞的集落抑制率分别为69.8%、64.8%。PTEN-SGC7901组细胞的 G_1期细胞含量明显较对照组增多(P<0.05),但三组细胞之间的凋亡率无明显差别(P>0.05)。PTEN-SGC7901细胞 VEGF 与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P<0.05),但 MMP-2蛋白在三组间的表达无差异(P>0.05)。结论 PTEN 可抑制胃癌细胞株 SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN 可能通过下调 SGC7901细胞株 VEGF 及 MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生。
- 贺荣芳胡忠良文继舫
- 关键词：血管内皮生长因子类明胶酶B明胶酶A
- miR-193b在胃癌细胞中对uPA的调控作用及机制
- 2013年
- 目的:探讨胃癌细胞中miR-193b对根据靶基因预测选出的纤溶酶原活化因子(uPA)的调控作用及机制。方法:胃癌BGC823细胞分别瞬时转染miR-193b正义序列(正义序列转染组),反义序列(反义序列转染组)及无意义序列(阴性转染组),以无转染的BGC823细胞为空白对照。用real-time PCR检测各组转染后miR-193b的表达水平,RT-PCR和Western blot法检测各组细胞uPA mRNA和蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,阴性转染组miR-193b表达水平未见明显改变(P>0.05),正义序列转染组的miR-193b的表达水平明显上调,反义序列转染组miR-193b的表达水平明显下调(均P<0.05);各转染组uPA mRNA表达水平均无明显变化;阴性转染组uPA蛋白表达水平无变化,正义序列转染组uPA蛋白表达水平降低,反义序列转染组uPA蛋白表达水平增加。结论:uPA可能是miR-193b的靶基因,miR-193b可能通过抑制其转录后翻译负向调节其表达,从而利于胃癌细胞的侵袭。
- 周海燕李勇王宽松胡忠良文继舫
- 关键词：胃肿瘤微RNAS尿纤溶酶原激活物肿瘤浸润转移
- 病理学网络教学模式的实践与思考被引量：2
- 2003年
- 结合病理学科的特点,介绍了病理学网络教学模式的实践,提出了网络教学的实施策略。
- 周建华胡忠良肖德胜李景和蒋海鹰
- 关键词：病理学网络课程教学模式
- TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响被引量：3
- 2004年
- 目的:TGIF(TG interacting factor)是TGF-β和视黄醛信号传导通路的抑制分子,且MAPK通路的活化能延长其半衰期,但他在肿瘤发生中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响. 方法:将TGIF反义寡核酸瞬时转染胃癌细胞株SGC-7901, RT-PCR检测转染效率,MTT法检测胃癌细胞的增生速度, 流式细胞术分析转染细胞的细胞周期和凋亡率的变化. 结果:SGC-7901细胞转染TGIF反义寡核苷酸后,细胞增生受到部分抑制,72h后,他的抑制率达20.4%,但细胞的凋亡和细胞周期分布无明显改变.TGF-β1处理后,与突变寡核苷酸转染组细胞和未转染组细胞相比,TGIF反义寡核苷酸转染的SGC-7901细胞的增生受到明显抑制(30%),Gl 期细胞含量增加更明显. 结论:TGIF能抑制TGF-β1对细胞生长和细胞周期的负调控作用,多数肿瘤细胞和间质细胞能分泌TGF-β1,这些肿瘤细胞有可能利用TGIF甚至少量TGIF,抑制TGF-β对自身的生长抑制作用,从而促进肿瘤的发生、发展与转移.
- 胡忠良文继舫柳洋王宽松郑晖傅春燕
- 关键词：TGIF反义寡核苷酸胃癌细胞增生肿瘤生物学流式细胞术
- 丙型肝炎病毒核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响被引量：12
- 2005年
- 目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响及其相关机制。方法表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1core转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株——QSG7701/core,利用生长曲线、平板克隆实验和流式细胞术等方法检测HCV核心蛋白对细胞细胞生物学行为的影响;细胞免疫组织化学检测其对活化的caspase3蛋白表达的影响;利用Western印迹从磷酸化和非磷酸化水平检测核心蛋白对丝裂原蛋白激酶(MAPK)的影响;运用报道基因和凝胶电泳阻滞迁移实验(EMSA)等方法检测转录激活因子1(AP1)、核因子κB(NFκB)等转录因子活性的改变。结果HCV核心蛋白可明显抑制人源永生化肝细胞QSG7701的增殖和凋亡;同时下调MAPK通路激酶磷酸化水平和AP1、NFκB等转录因子的活性。结论HCV核心蛋白对MAPK通路和AP1、NFκB等转录因子的活性的负调控可能是其抑制增殖和凋亡的主要机制,并在病毒持续感染和病变慢性化以及肝癌(HCC)发生过程中起重要作用。
- 李波冯德云程瑞雪何琼琼胡忠良郑晖文继舫
- 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白HCV核心蛋白WESTERN印迹永生化肝细胞丝裂原蛋白激酶病毒持续感染
- 颅内髓外造血组织瘤样增生1例及文献复习
- 2004年
- 目的 探讨髓外造血组织瘤样增生的临床表现、诊断及治疗方法。 方法 髓外造血组织瘤样增生 1例 ,经开颅手术切除 ,经病理学检查得以确诊。 结果 随访至今近一年 ,患者未见复发 ,生活如常。结论 颅内髓外造血组织瘤样增生是一种罕见的特殊的良性增生性病变 ,CT、MRI等可定位诊断 ,其定性诊断依赖于病理学检查。治疗学上除按原发病治疗外 ,大的颅内病变需手术切除。
- 李雪兰聂长庆杨利明胡忠良周建华文继舫
- 关键词：造血组织良性增生性病变颅内病变文献复习
- TGF-β1可通过ERK信号通路调节胃癌细胞MMP-2和MMP-9的表达被引量：12
- 2009年
- 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路在调节胃癌细胞MMP-2和MMP-9表达中的作用。方法以MKN45和BGC823胃癌细胞系为研究对象。明胶酶谱法检测TGF-β1对各细胞MMP-2和MMP-9表达的影响,Western蛋白印迹检测在TGF-β1作用下各细胞中MAPK(P38、JNK、ERK)的活化情况。用相应MAPK通路的特异抑制剂对TGF-β1调节各细胞MMP-2和MMP-9的表达进行阻断研究。结果TGF-β1可上调MKN45和BGC823细胞MMP-2和MMP-9的表达;TGF-β1可诱导BGC823细胞P38、MKN45和BGC823细胞ERK及JNK的活化;ERK特异抑制剂PD98059可明显抑制TGF-β1诱导MKN45和BGC823细胞MMP-2和MMP-9的表达,但P38特异抑制剂SB203580和JNK特异抑制剂SP600125对TGF-β1诱导这两种细胞MMP-2和MMP-9的表达无明显影响。结论TGF-β1可通过活化ERK信号通路上调MKN45和BGC823胃癌细胞MMP-2和MMP-9的表达。
- 万珍玲胡忠良刘保安
- 关键词：胃癌TGF-Β1MMP-2MMP-9ERK
- 浅谈病理学教学课件的制作
- 2006年
- 制作优良的病理学教学课件应着重注意多种素材的收集以丰实课件的内容；同时在课件制作中应选好课件开发平台和适应教学的版式。
- 胡忠良文继舫
- 关键词：教学课件病理学
- 颅内原发性淋巴瘤DWI及PWI表现被引量：1
- 2009年
- 目的探讨颅内原发性淋巴瘤扩散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）特点。方法回顾性分析10例颅内原发性淋巴瘤的DWI表现和9例颅内原发性淋巴瘤的PWI特征，所有病例均经病理证实，并结合其病理特征与高级别（Ⅲ、Ⅳ级）星形细胞瘤作对照。结果颅内原发性淋巴瘤DWI多呈均匀高信号，肿瘤实质ADC值为（79．73±10．21）×10^-5mm^2／s，明显低于高级别星形细胞瘤ADC值（99．81±19．57）×10^-5mm^2／s（P=0．002）。9例行PWI检查，颅内原发性淋巴瘤肿瘤实质最大rCBV比值为1．71±0．59，而14例高级别星形细胞瘤肿瘤实质最大rCBV比值为5．17±1．73，与高级别星形细胞瘤比较，颅内原发性淋巴瘤呈低灌注趋势（P=0．001）。结论颅内原发性淋巴瘤DWI、PWI具有一定的特征，术前行DWI、PWI有助于提高MRI对颅内原发性淋巴瘤的诊断水平。
- 廖伟华方加胜王小宜陈长青姜新雅胡忠良
- 关键词：脑肿瘤淋巴瘤扩散加权成像灌注加权成像
