胡翠竹
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：中华医学会临床医学科研专项资金沈阳市科学技术计划项目沈阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颈动脉内膜切除术前冠状动脉CT血管成像评估有效性的队列研究被引量：2
- 2022年
- 目的观察行颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)前冠状动脉CT血管造影(CT angiography,CTA)评估对术后缺血性血管并发症的影响。方法纳入2019年1月1日~2021年7月31日中国医科大学附属第一医院神经外科行CEA的老年患者102例。根据是否行冠状动脉CTA评估分为未评估组49例和评估组53例。未评估组无心脏不适症状及病史,且心电图、动态心电图、心脏彩色超声未见异常,并直接行CEA;评估组行冠状动脉CTA检查,根据冠状动脉病变严重情况,43例直接行CEA术,10例行PCI,术后1个月行CEA术。缺血性血管并发症包括术后心肌梗死及脑梗死。观察2组缺血性血管并发症的发生率。结果未评估组与评估组缺血性血管并发症发生率比较,无统计学差异(0%vs 1.9%,P=1.000)。评估组体质量指数、糖化血红蛋白水平明显高于未评估组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。单侧重度颈动脉狭窄伴冠状动脉无重度狭窄、单支重度、双支重度和3支重度狭窄分别为25例(71.4%)、7例(20.0%)、1例(2.9%)、2例(5.7%),双侧重度颈动脉狭窄伴冠状动脉无重度狭窄、单支重度、双支重度和3支重度狭窄分别为13例(72.2%)、2例(11.1%)、1例(5.6%)、2例(11.1%),单侧与双侧颈动脉重度狭窄伴不同冠状动脉重度狭窄比例比较,差异无统计学意义(P=0.681)。结论拟行CEA并疑诊或确诊冠心病患者,术前评估冠状动脉CTA并按现处理流程进行,可控制这部分患者术后缺血性血管并发症。
- 胡翠竹佟志勇田文张桓睿
- 关键词：颈动脉内膜切除术冠状血管颈动脉狭窄
- Ghrelin对尼古丁诱导血管内皮细胞VCAM-1及IL-8表达的影响及作用机制研究
- 前言
Ghrelin是近年来发现的生长激素促分泌物质受体/(growth hormonesecretagogue receptor,GHSR/)的内源性配体,其在心血管系统中的保护作用已成为人们关注的焦点之一。...
- 胡翠竹
- 关键词：尼古丁GHRELIN血管细胞粘附分子-1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 文献传递
- 血清瘦素与原发性高血压关系的临床研究
- 目的研究原发性高血压患者血清瘦素浓度变化及与脂代谢、糖代谢异常的关系。方法符合WHO/ISH高血压诊断标准的原发性高血压患者76例,男44例,女32例,平均年龄(62.1±9.3)岁。分为三个亚组:单纯高血压组30例,男...
- 苏彤春宋丽杨晓琦郑士雯霍海洋胡翠竹
- 文献传递
- 脑利钠肽对舒张性心力衰竭病人血管内皮功能和左室舒张功能的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对初发舒张性心力衰竭(DHF)病人血管内皮功能和左室舒张功能的影响。方法将65例初发DHF病人随机分为对照组(30例)和rhBNP组(35例),对照组接受常规抗心力衰竭治疗,rhBNP组在常规治疗的同时加用rhBNP,首先以1.5μg·kg-1静脉冲击,然后以0.0075μg·kg-1·min-1的速度持续滴注5h,每周1次,共12wk。入选前和治疗12wk后测定各组病人的左室舒张功能指标、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管假性血友病因子(vWF)。结果rhBNP组治疗后二尖瓣口舒张早期及舒张晚期流速峰值比值(E/A)和NO较之同期对照组显著增加[(1.1±s0.4)vs(0.8±0.5),(67±13)μmol·L-1vs(49±13)μmol·L-1](P<0.05);左室等容舒张时间(IVRT)、E波减速时间(EDT)、收缩压、ET-1、vWF水平较之同期对照组明显减低[(80±6)msvs(95±6)ms,(140±21)msvs(161±28)ms,(141±23)mmHgvs(146±30)mmHg,(43±28)ng·L-1vs(56±12)ng·L-1,(110±24)%vs(149±32)%](P<0.05)。结论rhBNP对初发DHF病人具有保护血管内皮功能、改善舒张功能和降压的综合效应。
- 李梦胡健胡翠竹李昭朱晓莹
- 关键词：左室舒张功能
- 核转录因子介导不对称二甲基精氨酸上调人脐静脉LOX-1的表达被引量：3
- 2008年
- 培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC,随机分为对照组和不对称二甲基精氨酸(ADMA)组,采用West-ern blot法测定核转录因子(NF-κB)的表达,逆转录聚合酶链反应分析血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)mRNA的表达。发现ADMA明显上调NF-κB、LOX-1 mRNA的表达,且随其浓度的升高呈剂量依赖性。吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)显著抑制ADMA诱导的NF-κB、LOX-1 mRNA的表达,而且高浓度组较低浓度组的抑制作用更明显。认为NF-κB的特异抑制剂PDTC可抑制NF-κB介导ADMA上调人脐静脉内皮细胞LOX-1的表达。
- 胡翠竹胡健孙佳英徐姝霍海洋
- 关键词：NF-KB不对称二甲基精氨酸
- 基于PubMed的射血分数保留型心力衰竭研究热点分析被引量：4
- 2019年
- 目的检索射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的研究文献,分析当前该主题的研究热点二方法对PubMed数据库中2007-2017年发表的有关HFpEF的文献进行检索分析?统计主要主题词出现的频次,截取频次大于13次的主题词作为高频次主题词。两两统计高频次主题词在同一篇文献中出现的频率,形成主题词词篇矩阵,利用SPSS统计软件对矩阵进行聚类分析,通过分析各类的文献内容得到该主题的研究热点。结果共检出近10年发表的有关论文1498篇,出现频次超过13次的主题词为44个,其中出现频次最高的主题词为心力衰竭的病理生理学(为353次),通过对这44个高频次主题词聚类分析得到7个研究热点。结论HREF的药物治疗.HFpEF与肺动脉高压.HfpEF的诊断、HfpEF的流行病学调查、HfpEF与卒中、HfpEF与新陈代谢及Hfj)EF与运动耐量,均为近10年HFpEF的研究热点。
- 胡翠竹胡文宇田文
- 关键词：文献计量学
- ADMA对人脐静脉内皮细胞LOX-1表达的影响及PDTC的作用
- 目的通过观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1(LOX-1)表达的影响及NF-κB的特异抑制剂——吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)在这一过程中的作用, 探讨动脉粥样硬化可能...
- 胡翠竹霍海洋徐殊孙佳英
- 文献传递
- Ghrelin通过NF-κB抑制尼古丁诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达被引量：1
- 2008年
- 将用于实验的人脐静脉内皮细胞随机分成4组:空白对照组(无血清DMEM培养基),尼古丁组(100nmol/L尼古丁,24 h),Ghrelin组(10 ng/ml Ghrelin 1 h后,加入100 nmol/L尼古丁),PDTC组(100μmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁)。Western blot法检测人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达;TransAMNF-κB p50试剂盒检测人脐静脉内皮细胞NF-κB的活化。发现尼古丁可明显诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,这一作用可被NF-κB抑制剂PDTC阻断。Ghrelin可显著抑制尼古丁对VCAM-1的诱导作用;Ghrelin亦可抑制尼古丁诱导的NF-κB的活化。认为Ghrelin可通过抑制尼古丁诱导的NF-κB活化,抑制尼古丁引起的内皮功能紊乱,从而改善内皮细胞功能。
- 胡翠竹赵卫华霍海洋胡健
- 关键词：GHRELIN尼古丁人脐静脉内皮细胞核转录因子
- 氟伐他汀对尼古丁诱导血管内皮功能障碍的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察尼古丁对人脐静脉内皮细胞白介素(IL)-8表达的影响,及氟伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达的干预作用,以及这一过程中核转录因子(NF)-κB的调节机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株传代培养,细胞随机分为4组,空白对照组:无血清DMEM培养基代替干预因素;尼古丁组:在无血清培养基中加入100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;氟伐他汀组:在培养基中10-5mol/L氟伐他汀孵育内皮细胞1 h后,100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;NF-κB抑制剂组:100μmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h,收集细胞标本及培养液。ELISA法检测内皮细胞培养液中IL-8的蛋白表达水平,Trans AM(tm)NF-κBp50检测试剂盒检测细胞NF-κB的活性。结果尼古丁组NF-κB活性较空白对照组明显升高(P<0.05);氟伐他汀组NF-κB活性较尼古丁组显著下降(P<0.05)。NF-κB抑制剂组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05),氟伐他汀组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论尼古丁可通过激活人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性,从而诱导IL-8的表达;氟伐他汀可拮抗尼古丁诱发的NF-κB的活化,抑制尼古丁诱导的IL-8的表达,还可拮抗尼古丁引起的内皮功能紊乱,改善内皮细胞功能。
- 胡翠竹蔡冬梅胡健
- 关键词：氟伐他汀尼古丁血管内皮功能障碍
- 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化。方法制备血管紧张素ⅡRPM I1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bc l-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性。结果血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%)。与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bc l-2 mR-NA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bc l-2 mRNA及蛋白表达影响有关。
- 单海燕刘姝胡翠竹李效丽白小涓陈香美
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡P38丝裂素活化蛋白激酶
