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芦志红

作品数:15 被引量:44H指数:4
供职机构:天津医科大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 6篇地鼠
  • 6篇神经管
  • 6篇金黄地鼠
  • 5篇维甲酸
  • 5篇细胞
  • 4篇凋亡
  • 4篇神经管畸形
  • 4篇受体
  • 4篇胚胎
  • 4篇畸形
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇提取物
  • 3篇维甲酸受体
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇露蜂房
  • 3篇红白
  • 3篇红白血病
  • 3篇蜂房
  • 2篇受体Α

机构

  • 8篇山东大学
  • 7篇天津医科大学
  • 5篇潍坊医学院
  • 2篇天津医科大学...

作者

  • 15篇芦志红
  • 5篇高英茂
  • 5篇李香群
  • 5篇张圣明
  • 5篇刘凯
  • 4篇付强
  • 3篇刘皓
  • 2篇苗乃法
  • 2篇魏民新
  • 2篇刘加强
  • 2篇姜红心
  • 1篇阮昕华
  • 1篇董福强
  • 1篇陈红霞
  • 1篇吴洪娟
  • 1篇梁德刚
  • 1篇田轶魁
  • 1篇李锋杰
  • 1篇杜鑫
  • 1篇李少玲

传媒

  • 3篇解剖学杂志
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇国外医学(输...
  • 1篇医学与哲学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2009
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇2002
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
生长抑素对人红白血病K562细胞的抑制作用被引量:4
2002年
目的 研究生长抑素对人红白血病K5 6 2细胞的抑制作用。 方法 采用 8肽生长抑素———奥曲肽(octreotide ,SMSZOL 1995 ,SMS)在体外作用于K5 6 2细胞 ,经光镜、电镜观察、3H TdR掺入法和TdT缺口末端标记(TUNEL)技术检测K5 6 2细胞增殖、凋亡的变化。 结果 光镜下观察到 ,加SMS组培养 72h与空白对照组比较 ,细胞碎片增多 ;电镜下可见 ,SMS处理组中部分细胞核染色质靠核膜边集 ,呈块状或新月形 ,部分细胞胞浆中见核碎裂团块与空泡 ,线粒体基质深染、空泡样变和髓样变 ;3H TdR掺入法显示 ,SMS呈浓度依赖性地抑制K5 6 2细胞增殖 ,抑制范围为 2 0 %~ 5 0 % ,以 10 - 6 mol L最有效。在 10 - 1 0 ~ 10 - 6 mol L范围内 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ;TUNEL检测见核深染的阳性细胞 ,10 - 6 mol L组与对照组比较 ,凋亡细胞明显增多 (P <0 0 1)。 结论 生长抑素可抑制K5 6 2细胞增殖 ,诱导凋亡。
陈红霞张圣明吴洪娟李锋杰苗乃法李香群芦志红
关键词:生长抑素奥曲肽K562细胞白血病细胞凋亡
Survivin与白血病被引量:1
2002年
Survivin是新近发现的一种凋亡抑制蛋白(inhibitor apoptosis protein,IAP),含有一杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列(baculovirus IAP repeat,BIR),通过抑制半胱天冬蛋白酶(caspase)活性发挥抗凋亡作用。在白血病细胞中survivin高表达,且与预后有关。转染survivin天然反义基因、效应细胞蛋白酶受体-1(effector cell protease receptor-1,EPR-1)基因,可降低survivin在白血病细胞中的表达,以达到治疗白血病之目的。
芦志红李香群张圣明
关键词:SURVIVIN白血病细胞凋亡IAP
维甲酸受体与维甲酸致金黄地鼠神经管畸形的相关性研究
随着现代工业的发展和环境污染的日趋严重,人类先天性畸形发生率也逐年上升。因此对先天性畸形的研究已越来越受到人们的重视。神经管畸形(neuraltube defects,NTD)是最为常见,也是危害性最大的一类先天性畸形,...
芦志红
关键词:维甲酸受体神经管畸形金黄地鼠
维甲酸致胚胎神经管畸形过程中RARα和RARβ表达水平变化的实验研究被引量:2
2005年
目的:探讨过量维甲酸(RA)对金黄地鼠胚胎神经管维甲酸受体α(RARα)和维甲酸受体β(RARβ)蛋白表达的影响。方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,半定量分析金黄地鼠神经管正常发生及RA致神经管畸形过程中RARα和RARβ表达水平的变化。结果:过量RA可使RARα和RARβ在金黄地鼠神经管中的表达水平呈现短时下降,而后又大幅上升的变化。结论:过量RA引起的RARα和RARβ表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形相关。
芦志红刘凯高英茂
关键词:神经管畸形金黄地鼠
上调miRNA-133a表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:14
2012年
目的观察上调miRNA.133a表达是否可改善缺血再灌注损伤后心肌损害及心脏功能。方法建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将实验动物随机分为5组:(1)空白对照组(Sham组);(2)缺血再灌注损伤组(I/R组);(3)缺血再灌注损伤+miRNA.133a模拟物agomiR-133a组(I/R+agomiR-133a组);(4)缺血再灌注损伤+阴性对照序列组(I/R+scramble组);(5)缺血再灌注损伤组+生理盐水组(I/R+Ns组)。于再灌注24h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real.TimePCR)法检查心肌内miRNA-133a表达水平;经胸超声心动检查大鼠心脏功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(Trc)染色检测心肌梗死以及TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果I/R+agomiR-133a组心肌内miRNA表达水平显著高于I/R组(P〈0.01)。上调miRNA-133a表达水平可显著减少再灌注后心肌梗死面积[(37.0±3.1)%比(58.0±4.4)%,P〈0.01],抑制心肌细胞凋亡(38.4±6.0比15.7±5.2,P〈0.01),并改善心脏功能[LVEF:(64.8±2.9)%~L(52.8±4.0)%,LVFS:(31.1±1.2)%tk(25.2±0.8)%,P〈0.01]。NS与scramble对再灌注后心肌损伤及心脏功能无显著影响。结论上调心肌内miRNA-133a表达水平可显著减轻缺血再灌注损伤24h后心肌损害,并改善心脏功能。
田轶魁付强董福强杜鑫芦志红魏民新
关键词:心肌缺血再灌注损伤心脏功能
过量维生素A酸对金黄地鼠胚胎神经管维生素A酸受体α、β基因表达的影响被引量:2
2005年
目的:探讨过量维生素A酸(RA)对金黄地鼠胚胎神经管RA受体α和RA受体β基因表达的影响。方法:采用RTPCR方法,半定量分析金黄地鼠神经管正常发生及RA致神经管畸形过程中RA受体α和RA受体βmRNA表达水平的变化。结果:过量RA可使RA受体α和RA受体βmRNA在金黄地鼠神经管中的表达水平呈现短时下降,而后又大幅上升的变化。结论:过量RA引起的RA受体α和RA受体βmRNA表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形相关。
芦志红刘凯高英茂李少玲
关键词:维生素A酸基因表达受体Α鼠胚胎金黄地鼠
冠状动脉分流术后再狭窄研究中的科学理念
2006年
随着冠状动脉分流术(CoronaryArteryBypassGrafting,CABG)的广泛开展,CABG术后再狭窄(Restenosis,RS)成为我们面对的一个重要问题。CABG术后RS的研究需要遵循综合、全面、均衡的科学理念。只有在综合、全面、均衡的科学理念指导下,才能加深人们对该问题的认识,增进研究的科学性,取得更佳的研究成果。
付强毕研文芦志红
关键词:冠状动脉分流术再狭窄
心血管外科临床教学的新特点和新方法被引量:5
2009年
随着新技术的开展,心血管外科飞跃发展,知识点更新迅速,临床带教更显复杂及重要。结合心血管外科临床工作的新特点,总结、应用5项新的教学方法。临床教学实践证明这5项新教学方法可以充分调动学生的主人翁精神和临床思维能力,摆脱依赖性,鼓励、激发学习的积极性和主动性,提高了学生的学习能力,
付强芦志红梁德刚阮昕华魏民新
关键词:心血管外科教学方法
过量维甲酸对金黄地鼠胚胎神经管维甲酸受体α表达的影响
2007年
目的:探讨过量维甲酸(RA)对金黄地鼠胚胎神经管维甲酸受体α(RARα)基因和蛋白表达的影响。方法:采用原位杂交和免疫组织化学方法及图像分析,半定量分析金黄地鼠胚胎神经管正常发生及RA致神经管畸形过程中RARα转录和表达水平的变化。结果:正常对照组RARα表达水平随胚龄增加而逐渐下降。实验组在灌服过量RA后3 h,RARα表达水平明显低于正常对照组;6 h时其表达水平明显高于正常对照组;14、22、46 h其表达水平下降,与对照组相比无显著差异;96 h其表达增强,并显著高于对照组水平。结论:过量RA引起的RARα转录和表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形有关。
芦志红刘凯高英茂刘皓
关键词:维甲酸维甲酸受体Α神经管胚胎金黄地鼠
中药露蜂房醇提取物对人红白血病K562细胞的生长抑制及凋亡诱导作用被引量:18
2004年
目的 :研究中药露蜂房 (NidusVespae,NV)醇提取物对K5 62细胞的作用及其机制。方法 :利用3H TdR掺入、透射电镜、原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学和图象分析等方法。结果 :不同浓度NV醇提取物对K5 62细胞生长具有明显抑制作用 ( 2 7%~ 5 6% )。NV醇提取物组K5 62细胞呈典型的凋亡形态学改变 ,其Bcl 2蛋白表达显著减弱、Bax蛋白表达显著增强。结论 :中药NV醇提取物可明显抑制K5 62细胞增殖 ,其作用机制可能是通过Bcl 2、Bax的表达 ,从而诱导白血病细胞凋亡。
芦志红张圣明李香群刘加强苗乃法
关键词:露蜂房醇提取物白血病K562细胞肿瘤抑制
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