苏兆亮
- 作品数：170 被引量：691H指数：12
- 供职机构：江苏大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>
- 细菌生物被膜耐药机制研究进展被引量：8
- 2010年
- 胡辰晨刘红玲史蓉蓉许化溪苏兆亮
- 关键词：生物被膜耐药
- 子宫内膜异位症患者血清IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的变化及意义被引量：12
- 2011年
- 目的观察子宫内膜异位症(EM)患者血清IL-4、IFN-γ、TGF-β和IL-17的表达水平,分析Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡状态并探讨其与子宫内膜异位症发生发展的关系。方法选取确诊为子宫内膜异位症的病例42例为研究对象,并以无子宫内膜异位症的健康女性为对照组,采集其血清用ELISA法检测并比较IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平,计算IL-4/IFN-γ、TGF-β/IL-17的比值。结果子宫内膜异位症患者外周血IFN-γ、IL-17的水平均显著低于对照组(P<0.01),而IL-4和TGF-β均显著高于对照组(P<0.05)。IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的比值都显著高于对照组(P<0.01),EM组Ⅲ～Ⅳ期患者的IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期的患者。结论 EM组患者外周血中Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ和TH17细胞相关的IL-17水平均下降,而Th2和Treg细胞因子水平上升,且IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17随病程的进展而显著升高,提示在子宫内膜异位症患者可能存在着Th1/Th2和TH17/Treg细胞的平衡失衡,且与病程发展紧密相关。
- 左阳花苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：子宫内膜异位症
- 巨噬细胞的分类、再编程以及与疾病关系的研究进展被引量：3
- 2016年
- 免疫系统能够识别和消除体内的病原微生物以及肿瘤细胞,从而预防疾病的发展,其中分布在人体各组织的巨噬细胞在这个系统中发挥着巨大的作用.大多数成熟的组织巨噬细胞起源于胚胎发育,而不单是外周单核细胞.巨噬细胞在一定的刺激条件下能再编程为经典活化的M1型或选择性活化的M2型巨噬细胞,此外有假设认为二者之间存在着另一种表型转换即M3型.这种再编程现象也与多种疾病存在着密切的关系,因此了解巨噬细胞在自稳和疾病中的再编程能力和功能,将为相关疾病提供新的治疗方法.
- 苏晓莲苏兆亮
- 关键词：巨噬细胞疾病
- 基于细胞免疫调节的类风湿关节炎发病机制研究
- 焦志军王文红许化溪苏兆亮徐岷王胜军李晶
- 该成果属于医药卫生领域、临床医学/风湿病学与自体免疫学方向。类风湿关节炎(RA)是以慢性多关节滑膜炎，骨及软骨破坏为主要特征的全身性自身免疫性疾病。在中国是一种常见病、多发病，有“不死的癌症”之称。明确类风湿性关节炎发病...
- 关键词：
- 关键词：类风湿关节炎自身免疫性疾病免疫治疗
- 去甲雄三烯醇酮的化学修饰及其免疫原性的构建
- 2010年
- 目的:制备去甲雄三烯醇酮(又称群勃龙,trenbolone,TR)抗体以建立TR特异性检测方法。方法:TR与琥珀酸酐反应生成TR-半琥珀酸酯(TR-HS),采用混合酸酐法和对乙基-N,N-二甲基丙基碳二亚胺(EDC)法将TR-HS与牛血清蛋白(BSA)偶联制备其偶联物;质谱、核磁共振分析偶联结果;免疫家兔并用双向免疫扩散和ELISA检测抗血清效价,判断偶联物的免疫原性。结果:经质谱鉴定显示,所获得的修饰物TR-HS相对分子质量为370;核磁共振分析表明,各吸收峰与理论相符;基质辅助激光解析电离飞行时间质谱图谱分析表明,TR-BSA相对分子质量明显增加、紫外最大吸收峰漂移;TR与BSA混合酸酐法和EDC法偶联比分别为1∶18和1∶12;混合酸酐法偶联物免疫家兔获得的抗血清效价ELISA测得TR特异性抗体效价为1∶320 000;双向免疫扩散测得的抗血清效价为1∶16。结论:成功制备了具有明显免疫原性的TR-BSA偶联物,为TR单克隆抗体的制备和建立TR残留量的快速检测方法奠定了基础。
- 周成林苏兆亮朱卫华王胜军李平许化溪
- 关键词：偶联
- HMGB1参与HBSS诱导的Lewis细胞凋亡及其相关机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨HBSS饥饿缓冲液能否诱导肺癌细胞(Lewis)凋亡及可能的机制。方法 Hank′s平衡溶液(HBSS)饥饿缓冲液作用于Lewis细胞12 h后采用Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡。Lewis细胞在HBSS处理30 min后流式检测ROS的产生,4、8、12 h后通过免疫印迹检测HMGB1蛋白的表达。另外,HBSS刺激Lewis细胞12 h后采用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的表达。结果 HBSS饥饿缓冲液作用于Lewis细胞12 h后与对照组相比凋亡百分比明显增多。流式结果表明Lewis细胞在HBSS处理30 min后ROS表达量明显上升,免疫印迹检测发现HBSS作用Lewis细胞3 h后HMGB1表达增加,6 h后在细胞培养上清中检测到HMGB1的分泌。另外,HBSS刺激12 h后Caspase-3表达也显著增加,且有统计学意义。结论 HBSS饥饿缓冲液能诱导肺癌细胞(Lewis)凋亡,且凋亡可能依赖于ROS-HMGB1-Caspase-3通路。
- 孔凡芝苏兆亮倪萍徐鑫鑫张盼佘鹏许化溪
- 关键词：ROSHMGB1
- EV71型VP1蛋白表达与纯化
- 赵培培孔枕枕刘海冰茅凌翔苏兆亮仝佳王胜军陈建国
- B10细胞减缓病毒性心肌炎诱导的心肌肥厚的机制研究被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨心肌炎后B10细胞参与心肌细胞肥大的机制,为预防心肌炎诱导的心肌肥大探寻潜在的治疗策略。方法:体内实验选取柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠诱导的病毒性心肌炎模型,检测心脏肥大相关指标,检测心肌炎小鼠血管紧张素Ⅱ及其受体表达量,流式分析对照组小鼠以及心肌炎小鼠心脏中B10细胞的改变。氯沙坦灌胃心肌炎小鼠后,苏木精-伊红染色检测心肌炎症程度,ELISA检测炎症因子表达,麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌肥大,流式分析心脏中B10细胞改变情况。体外分别使用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ+IL-10处理新生小鼠心肌细胞,检测肌钙蛋白T(C-TNT)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。分别用血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+B10细胞、血管紧张素Ⅱ+B10细胞+IL-10受体中和抗体和血管紧张素Ⅱ+B细胞处理心肌细胞,Annexin-V/PI检测心肌细胞凋亡,Western blot检测C-TNT蛋白水平。分别用氧化型HMGB1、还原型HMGB1和二硫键型HMGB1处理心肌细胞,检测C-TNT蛋白表达。结果:柯萨奇病毒B3感染引起小鼠心脏肥大,血管紧张素Ⅱ及其受体高表达,B10细胞一过性增多。氯沙坦处理阻断血管紧张素受体致B10细胞扩增,B10细胞通过产生IL-10减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡、抑制血管紧张素Ⅱ诱导的应激性心肌细胞HMGB1的产生,从而缓解病毒性心肌炎,减轻心肌肥大。结论:B10细胞缓解心肌炎诱导的心肌肥厚,在心肌保护中发挥重要作用。
- 张士清陈嘉夏琳夏琳苏兆亮刘芳
- 关键词：心脏重塑心肌肥大IL-10HMGB1
- 多重耐药鲍曼不动杆菌中β内酰胺酶基因的检测被引量：20
- 2014年
- 目的调查多重耐药鲍曼不动杆菌中β内酰胺类耐药基因的流行状况。方法收集2012年8月至2013年2月江苏大学附属医院和镇江市第一人民医院住院患者标本中分离得到的多重耐药鲍曼不动杆菌菌株。应用K-B纸片扩散法检测多重耐药鲍曼不动杆菌对抗菌药物的敏感性。应用PCR法检测β内酰胺类耐药基因。结果 47株多重耐药鲍曼不动杆菌除对头孢哌酮-舒巴坦,米诺环素和氨苄西林-舒巴坦的耐药率相对较低外,对其他抗菌药物的耐药率均较高。β内酰胺类耐药基因TEM、ADC、OXA-23和OXA-51的阳性率分别为91.5%(43株)、93.6%(44株)、93.6%(44株)和95.7%(45株)。结论多重耐药鲍曼不动杆菌对β内酰胺类抗生素耐药可能与β内酰胺类耐药基因的表达相关。
- 邢丽丹糜祖煌徐鑫鑫汪汀田莎莎苏兆亮许化溪
- 关键词：鲍曼不动杆菌多重耐药
- 双下肢不同时间大鼠挤压伤-挤压综合征模型生化与病理观察被引量：7
- 2015年
- [目的]探讨不同挤压时间后再灌注对大鼠相关指标的影响。[方法]江苏大学实验动物中心提供2个月龄健康SD大鼠48只,雌雄不限,体重160-200 g,随机（随机数字法）分为实验组（n=40只）和对照组（n=8只）。其中实验组分为挤压3、6、12、24、48 h 5组,每组各8只大鼠。预定挤压时间到达解除后4 h观察大鼠双下肢改变及血尿情况,眼眶采血行血生化检测;取挤压部位肌肉、肾脏、心脏行组织病理形态学观察。对照组大鼠不作处理,同上法采血及取相同部位组织进行检测比较。[结果]挤压期间实验组共7只大鼠死亡,解除压迫后,存活大鼠双下肢肿胀明显,不能正常活动;ALT、AST、BUN、CK组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,Cr,K^＋组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,实验组3、6、24、48 h组ALT均显著高于对照组（P〈0.05）,各时间点AST均显著高于对照组（P〈0.05）,BUN在3、24、48 h组均显著高于对照组（P〈0.05）,CK在24、48 h组均显著高于对照组（P〈0.05）。实验组挤压3 h局部受压肌肉组织轻度水肿;24 h后开始变性坏死,48 h后部分肌纤维发生断裂、碎裂,横纹和细胞核消失,细胞质呈匀质化,肌纤维间质水肿,炎性细胞浸润。实验组挤压3 h时肾小球充血肿胀,间质毛细血管扩张充血;挤压12 h时肾小管间散在出血,未见肾小球结构;24 h见毛细血管扩张充血;48 h时肾小管上皮细胞水肿、坏死、脱落,坏死改变。实验组各时间点心肌结构无明显变化。[结论]不仅挤压时间对大鼠的再灌注产生不同的病理生理影响,而且利用本模型可为挤压伤-CS的预防、早期诊断及治疗提供指导。
- 潘鑫邹圣强苏兆亮魏超
- 关键词：挤压伤挤压综合征再灌注
