边曦
- 作品数：3 被引量：24H指数：3
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化苦参碱对人瘢痕成纤维细胞前胶原及纤维粘连蛋白表达的影响被引量：12
- 2012年
- 目的研究氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagenⅠ,Ⅲ,PCⅠ,PCⅢ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)表达的作用,并与瘢痕治疗常规药物氢化可的松(hydrocortisone,HC)进行比较。方法采用组织块培养法培养原代瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮肤成纤维细胞(normal fibroblast,NFb),分别使用OM(500μg/mL)、HC(2μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法检测3种成纤维细胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1mRNA表达及其药物干预后的变化。结果正常条件下,与NFb比较,KFb、HFb的PCⅠmRNA表达分别增加31.7%和34.2%(均P<0.05),且KFb的PCⅢmRNA表达增加44.9%(P<0.01)。药物干预后,OM使HFb的FN及PCⅠmRNA表达量分别减少18.8%和23.6%(均P<0.05);HC使HFb的FN及PCⅠmRNA表达量分别减少26.8%和43.6%(P<0.05,P<0.01);OM还使KFb的MMP-1mRNA表达量增加21.8%(P<0.05)。结论 OM可能通过抑制病理性瘢痕成纤维细胞PCⅠ和FNmRNA表达而减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成;与HC比较,OM还可通过诱导KFb的MMP-1mRNA表达增加以促进ECM的降解,因而具有潜在的治疗病理性瘢痕的作用。
- 边曦吴江群聂兴举秦泽莲
- 关键词：氧化苦参碱成纤维细胞增生性瘢痕瘢痕疙瘩
- Periostin在酸性环境下对人脐静脉内皮细胞功能的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:通过检测在酸性环境下,重组人periostin蛋白对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothe-lial cells,HUVECs)的增殖、凋亡和迁移的作用,研究在酸性环境的不利条件下血管内皮细胞保持旺盛功能的机制。方法:体外培养脐静脉内皮细胞系HUVECs,设正常对照组(normal control,pH 7.31±0.03)、酸性对照组(acidiccontrol,pH 6.95±0.05)和实验组(experimental group,periostin 100μg/L,pH 6.95±0.05)。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖、Annexin V-FITC流式细胞法检测细胞凋亡(给药60 h后)和用Transwell小室检测细胞迁移(给药20 h后)。结果:正常对照组、酸性对照组、实验组的CCK-8检测细胞增殖(给药72 h)的D450 nm吸光度值分别为0.71±0.05、0.62±0.04、0.69±0.02;平均总凋亡率(%)分别为13.06±1.35、16.95±0.46、12.97±1.60;平均穿膜细胞数分别为67.45±11.88,44.89±8.67,64.60±9.63。酸性对照组与正常对照组比较,细胞增殖减少12.68%(P<0.01),细胞平均总凋亡率增高29.79%(P<0.05),穿膜细胞数减少了33.44%(P<0.01)。实验组与酸性对照组细胞比较,细胞增殖增加11.29%(P<0.01),细胞平均总凋亡率减少23.48%(P<0.05),穿膜细胞数增加43.90%(P<0.01)。结论:在酸性环境下,HUVECs的增殖减慢、凋亡增加、迁移能力降低。重组periostin蛋白通过增加细胞增殖和迁移能力对抗酸性条件的不利影响,使得血管内皮细胞能够抵抗组织酸中毒,维持增殖形成血管,可以给组织提供营养,从而支持组织细胞生存和增殖。
- 陈鑫磊边曦秦泽莲
- 关键词：PERIOSTIN内皮细胞增殖凋亡迁移
- 瘢痕疙瘩相关基因的生物信息学分析被引量：7
- 2012年
- 目的比较瘢痕疙瘩与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平探讨瘢痕疙瘩的发病机制,为临床治疗提供新思路。方法用PubMed数据库文献检索瘢痕疙瘩与正常皮肤的差异表达基因,对与瘢痕疙瘩相关的基因进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、基因本体(gene ontology,GO)和功能注释聚类的生物信息学分析。结果获得差异表达基因谱8个和文献922篇,筛选瘢痕疙瘩相关基因94个(71个上调,23个下调)。86个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2为核心蛋白。瘢痕疙瘩相关基因参与信号转导、肿瘤形成等生物学通路,细胞凋亡、细胞运动等生物过程,形成细胞膜结构和细胞外基质、胶原等组分。结论 TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2等关键基因,TGF-β信号转导、细胞增殖和凋亡、肿瘤形成相关通路在瘢痕疙瘩的发生发展中可能起重要作用。
- 边曦黄琛李博仑秦泽莲
- 关键词：生物信息学瘢痕疙瘩皮肤
