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金明哲

作品数:8 被引量:27H指数:3
供职机构:重庆医科大学附属永川医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生交通运输工程建筑科学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇建筑科学
  • 1篇交通运输工程

主题

  • 5篇炎症
  • 5篇慢性
  • 4篇气道
  • 4篇阻塞性
  • 4篇组织炎症
  • 4篇慢性阻塞性
  • 4篇肺组织
  • 4篇肺组织炎症
  • 4篇分泌
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇气道重塑
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇金属基质蛋白...
  • 3篇基质
  • 3篇基质蛋白
  • 3篇基质蛋白酶
  • 3篇肺疾病
  • 3篇分泌性

机构

  • 8篇泸州医学院附...
  • 2篇重庆医科大学...

作者

  • 8篇金明哲
  • 8篇熊瑛
  • 4篇王宋平
  • 3篇邓俊

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇中华医学会呼...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
川芎嗪联合ICS/LABA对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织炎症的影响被引量:4
2013年
目的:探讨川芎嗪联合ICS/LABA对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织炎症的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、川芎嗪组(C组)、舒利迭组(D组)、川芎嗪联合舒利迭组(E组)。采用烟熏加气管内注射脂多糖(LPS)法复制COPD模型,川芎嗪腹腔注射及舒利迭滴鼻干预。观察大鼠肺功能及肺组织病理改变;流式细胞术测定血中CD4、CD8值;ELISA法测定BALF中TGF-βl的表达;免疫组化法检测肺组织中MMP-9、SLPI的表达。结果:B组大鼠肺泡壁破坏、肺大疱形成,间质内大量炎性细胞浸润,干预组均有减轻;B组大鼠MMP-9、TGF-β1的表达比A组大鼠显著升高(均P<0.05),而CD4/CD8、SLPI的表达和FEV0.3/FVC与A组大鼠相比,明显降低(均P<0.05);与B组相比,经川芎嗪和舒利迭干预后,各干预组大鼠MMP-9、TGF-β1的表达明显降低(均P<0.05),CD4/CD8、SLPI的表达和FEV0.3/FVC则显著升高(均P<0.05);C、D、E组比较,E组差异明显(P<0.05)。结论:川芎嗪、LCS/LABA均可抑制COPD大鼠肺组织炎症;联合应用可能具有协同作用,该作用可能与降低TGF-β1及MMP-9的表达、提高SLPI水平及增强免疫有关。
金明哲熊瑛
关键词:慢性阻塞性金属基质蛋白酶-9
γ-干扰素对支气管哮喘小鼠气道炎症和分泌黏蛋白MUC5ac的影响被引量:8
2015年
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对哮喘小鼠气道炎症和肺组织中MUC5ac表达的影响。方法:40只雌性C57b L/6小鼠随机分为正常组、哮喘组、IFN-γ5万IU组和IFN-γ10万IU组,每组10只。测定各组小鼠呼吸道阻力,刘氏染色法分类计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,ELISA法检测BALF中IL-13的浓度,Ab-PAS染色计数气道上皮杯状细胞,PCR检测肺组织中MUC5ac mRNA表达。结果:与正常组相比较,哮喘组小鼠呼吸道阻力、BALF中细胞数,IL-13浓度明显增加,肺组织中MUC5ac表达升高(P<0.05);IFN-γ能减轻呼吸道阻力、BALF中细胞数,降低BALF中IL-13浓度和肺组织中MUC5ac表达(P<0.05)。结论 :IFN-γ能调节哮喘小鼠Th1/Th2平衡,抑制杯状细胞增生和肺组织中MUC5ac mRNA的表达。
尹德锋金明哲王宋平熊瑛
关键词:Γ-干扰素杯状细胞白细胞介素-13MUC5AC
信必可联合孟鲁司特对大鼠哮喘气道重塑影响的研究
邓俊金明哲熊瑛王宋平
沙美特罗替卡松粉吸入剂对大鼠慢性阻塞性肺疾病气道重塑的影响被引量:15
2014年
目的探讨不同剂量沙美特罗替卡松粉吸入剂(ICS/LABA)对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量ICS/LABA组(C组)、高剂量ICS/LABA组(D组)。采用烟熏加气管内注射脂多糖(LPS)法复制COPD模型,C、D组吸入中、高剂量ICS/LABA。观察肺功能和病理变化,肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比,图像分析测量小气道平滑肌和管壁厚度,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,免疫组化法测定肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中MMP-9mRNA的表达。结果 B组肺间质大量炎性细胞浸润,肺泡壁破坏,肺大疱形成,气管管壁和平滑肌增厚,C、D组有所减轻;B组TGF-β1、MMP-9水平与A组大鼠相比明显升高,SLPI则显著降低(P<0.05);干预后C、D组TGF-β1、MMP-9水平与B组相比明显降低,而SLPI则明显升高(P<0.05);D组TGF-β1、MMP-9阳性系数和mRNA相对含量[(82.06±4.43)(2.41±0.22)(6.156±8.86)]显著低于C组[(118.59±5.28)(3.09±0.28)(9.616±10.56)](P<0.05),而SLPI(2.95±0.28)明显高于C组(2.11±0.26)(P<0.05)。结论 ICS/LABA对COPD大鼠肺泡破坏及气道重塑有抑制作用,且高剂量优于低剂量,其机制可能与降低TGF-β1和MMP-9的表达及提高SLPI的水平有关。
金明哲熊瑛
关键词:沙美特罗替卡松粉吸入剂转化生长因子Β1金属基质蛋白酶9
不同剂量沙美特罗替卡松联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织炎症的影响
2015年
目的探讨ICS/LABA联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部炎症的干预作用。方法 70只Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、川芎嗪组(C组)、中剂量ICS/LABA组(D组)、中剂量ICS/LABA联合川芎嗪组(E组)、高剂量ICS/LABA组(F组)、高剂量ICS/LABA联合川芎嗪组(G组),每组10只。采用烟熏加气管内注入脂多糖(LPS)法建立COPD模型。吸入ICS/LABA中、高2个剂量及川芎嗪腹腔注射进行干预。观察大鼠肺功能及肺组织病理变化,流式细胞术测定血中CD4、CD8值,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)表达,免疫组化法测定肺组织中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)的表达,RT-PCR法检测肺组织中MMP-9 mRNA的表达。结果 B组大鼠肺泡壁破坏,肺大疱形成,间质内大量炎性细胞浸润,符合COPD肺组织病理改变,各干预组均有所减轻;B组大鼠MMP-9及其mRNA相对含量、TGF-β1浓度比A组大鼠显著升高;CD4/CD8比A组大鼠明显降低。经ICS/LABA及川芎嗪干预后,各组大鼠MMP-9及其mRNA相对含量、TGF-β1浓度与B组大鼠相比有明显降低(P<0.05);CD4/CD8、SLPI比B组大鼠有显著提高(P<0.05),以G组疗效最明显(P<0.05)。相关分析表明,MMP-9与第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)呈负相关(r=0.861 3,P<0.01);SLPI与FEV0.3/FVC呈正相关(r=0.832 1,P<0.01)。结论 ICS/LABA和川芎嗪均可抑制COPD大鼠肺部炎症,高剂量ICS优于低剂量ICS,且联合用药比单独用药疗效显著,其机制可能是通过降低TGF-β1、MMP-9水平并调节SLPI及CD4、CD8的表达而实现。
金明哲熊瑛
关键词:阻塞性肺疾病金属基质蛋白酶9
分泌性白细胞蛋白酶抑制剂与COPD的关系
2013年
COPD是严重影响人类健康的多发病之一,其主要特征是气道重塑和动态气体陷闭引起的气流受限,且气流受限呈持续性、进行性发展.其发病机制尚未完全阐明,目前认为,蛋白酶-抗蛋白酶失衡是造成COPD气道重塑及气流不可逆受限的重要原因[1],同时炎症反应及氧化-抗氧化失衡也参与其中。
金明哲熊瑛
关键词:COPD抗氧化失衡气流受限气道重塑发病机制抗蛋白酶
不同剂量ICS\LABA联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织炎症影响的研究
目的探讨ICS/LABA联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部炎症的干预作用。方法70只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、川芎嗪组、ICS/LABA(中、高剂量)组、ICS/LABA(中、高剂量)联合川芎...
金明哲邓俊王宋平熊瑛
不同剂量ICS\LABA联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织炎症影响的研究
目的探讨ICS/LABA联合川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部炎症的干预作用。方法70只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、川芎嗪组、ICS/LABA(中、高剂量)组、ICS/LABA(中、高剂量)联合川芎...
金明哲邓俊王宋平熊瑛
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