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陈一和

作品数：9 被引量：9H指数：2
供职机构：温州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇消融
  • 3篇心肌
  • 2篇导管消融
  • 2篇导联
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉途径
  • 2篇毒性
  • 2篇心肌炎
  • 2篇永久性
  • 2篇射频
  • 2篇射频导管
  • 2篇射频导管消融
  • 2篇射频消融
  • 2篇射频消融术
  • 2篇室性
  • 2篇消融术
  • 2篇小鼠
  • 2篇经股动脉途径
  • 2篇卡维地洛
  • 2篇肌炎

机构

  • 5篇温州医科大学
  • 4篇温州医学院附...
  • 1篇丽水市中心医...

作者

  • 9篇陈一和
  • 5篇李岳春
  • 4篇林加锋
  • 2篇张文武
  • 2篇李进
  • 2篇林慧
  • 1篇季亢挺
  • 1篇黄晓芳
  • 1篇陈小锋
  • 1篇叶盛
  • 1篇吕干新
  • 1篇张腾
  • 1篇周娜丹
  • 1篇李嘉
  • 1篇林佳选
  • 1篇夏晓东
  • 1篇革丽莎
  • 1篇信鹏程
  • 1篇殷日鹏
  • 1篇刘俊

传媒

  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中国现代医生
  • 2篇心电与循环
  • 1篇浙江医学

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型被引量：2
2013年
目的探讨经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型的可行性，并比较其与传统造模方法的利弊。方法将12只beagle犬分成两组，预置起搏器后，左心室消融组（6只）经股动脉途径于主动脉窦下左心室间隔上部消融建立房室传导阻滞模型，右心窒消融组（6只）经股静脉途径于koch三角处消融建立房室传导阻滞模型。两组以建立完全房室传导阻滞为终点。术后随访4周后处死动物．比较造模成功率、手术并发症及模型稳定性。结果左心室消融组成功率大于右心室消融组，术中并发症小于右心室消融组，左心室消融组手术时间及X线曝光时间短于右心室消融组（均P〈0．05），两组模型稳定性差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型较传统途径消融法成功率高且并发症少，在有条件的实验室和有经验的单位，可优先选用经股动脉射频消融术建立房室传导阻滞模型。
信鹏程陈一和李岳春李进张文武林加锋
关键词：房室传导阻滞射频消融BEAGLE犬疾病模型
ALK4对心肌梗死后心肌纤维化的影响和作用机制被引量：1
2018年
目的研究ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用及分子机制。方法利用ALK4^(+/-)小鼠和野生型C57BL/6小鼠构建心梗模型,通过天狼星红染色检测纤维化,用WB、Real-time PCR、免疫组化技术检测梗死边缘区α-SMA、collagen1a-1、CTGF的表达,探讨ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用。分离及培养原代ALK4^(+/-)小鼠心脏成纤维细胞,在低氧刺激下(1%O2)研究ALK4对心脏成纤维细胞增殖、分化和分泌合成功能的影响。结果心梗后第28天,梗死边缘区ALK4蛋白表达水平升高,ALK4敲除后则显著少其表达。与野生型同窝对照小鼠(WT)相比,ALK4^(+/-)小鼠梗死后生存率提高[ALK+/-(77.1)%vs WT(54.3)%,P<0.05],心脏功能改善[LVEF:ALK+/-(48.5±3.5)%vs WT (29.3±3.8)%,P<0.05;FS:ALK+/-(24.5±2.2)%vs WT (13.9±1.9)%,P<0.05],梗死边缘区心肌纤维化减少[ALK+/-(32.1±2.0)%vs WT(22.5±2.2)%,P<0.05]。细胞实验中,ALK4敲除则显著抑制低氧刺激下心脏成纤维细胞增殖[ALK4^(+/-)(2.68±0.23) vs W(1.86±0.42),P<0.05]、分化[ALK4^(+/-)(2.72±0.21) vs WT(1.43±0.31),P<0.05]和分泌合成[ALK4^(+/-)(9.87±0.74) vs WT(4.13±1.31),P<0.05]。ALK4^(+/-)敲除抑制低氧下Smad3的磷酸化水平[ALK4^(+/-)(1.64±0.17) vs WT(2.79±0.32),P<0.05]而不影响Smad4表达量。结论 ALK4表达抑制可显著抑制心梗后心肌纤维化,改善心室功能和生存率以及钝化心脏成纤维细胞对低氧刺激的反应,其作用主要通过抑制Smad3/4信号通路。
陈一和林慧逯朝阳相银刘俊
关键词：心肌梗死心肌纤维化心脏成纤维细胞
射频导管消融治疗中窦性心律胸导联移行对室性心律失常起源点鉴别的价值
2012年
前面12期我们已经连续介绍了室性期前收缩／室性心动过速射频导管消融（下称消融）治疗的适应证、定位基本原则、右心室流出道及其邻近结构和三尖瓣环、二尖瓣环、左心室间隔部、心外膜及心大静脉（GCV）最远端、希氏束旁。
陈一和黄晓芳陈小锋李嘉李岳春季亢挺殷日鹏林加锋
关键词：射频导管消融治疗室性心律失常窦性心律起源点胸导联左心室壁瘤
经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型
目的探索经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型的可行性,并比较其与传统造模方法的利弊。方法将12只beagle犬随机分成两组,预置起搏器后,左室消融组(6只)经股动脉途径于主动脉窦下左心室间隔上部...
信程鹏陈一和李岳春李进张文武林加锋
关键词：房室传导阻滞射频消融
文献传递
卡维地洛对柯萨奇病毒B3感染小鼠儿茶酚胺及IL-6表达水平的影响被引量：3
2013年
目的:研究卡维地洛对急性柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的儿茶酚胺及炎症因子IL-6表达水平的影响。方法:随机将80只雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30),卡维地洛组(n=30)。后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,感染24h后卡维地洛组每日灌胃给予卡维地洛10mg/kg,连续14d。于接种第7和14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组心肌病理改变,采用高效液相色谱-电化学法检测去甲肾上腺素含量,采用RT-PCR法检测心肌IL-6mRNA的表达,采用酶联免疫吸附实验方法检测心肌IL-6蛋白的表达。结果:与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻。与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血浆去甲肾上腺素明显升高,卡维地洛干预后小鼠血浆去甲肾上腺素明显下降(P<0.05)。与正常组比较,心肌炎组心肌IL-6表达明显上调(P<0.05)。与心肌炎组比较,卡维地洛组IL-6表达明显下调(P<0.05)。结论:卡维地洛通过抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用以及下调心肌IL-6表达水平,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。
吕干新张腾周娜丹陈一和革丽莎李岳春
关键词：卡维地洛儿茶酚胺白介素-6病毒性心肌炎
右心室流出道室性心律失常下壁导联均呈R型吗?
2014年
以往的研究发现，心室流出道起源的特发性室性期前收缩/室性心动过速（PVCs/VT），因起源点在心室的前上部，故在下壁导联呈R型。然而，近年来由于PVCs/VT射频导管消融（下称消融）的广泛开展，我们发现少数起源于右心室流出道（RVOT）的PVCs，在Ⅱ、Ⅲ、aVF中，亦可一个或多个导联呈非R型，现将典型病例报道如下。
陈一和林佳选林加锋
关键词：下壁导联室性心动过速室性期前收缩射频导管消融RVOT
不同间歇低氧频率对大鼠血压以及血管内皮功能的影响
2017年
目的观察不同频率间歇低氧对大鼠血压的影响及其血管内皮功能的变化。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为常氧对照组(NC组)及4个间歇低氧组(IH1,IH2,IH3,IH4),其低氧频率分别为10次/h、20次/h、30次/h、40次/h。测定实验前后大鼠动脉收缩压、血清内皮素-1、一氧化氮水平。结果 (1)各组大鼠实验前SBP比较差异无统计学意义。6周实验结束后,各IH组SBP较实验前和NC组均显著升高(P<0.05或P<0.01);随着间歇低氧频率的增加,各IH组大鼠血压逐渐升高,但IH4组较IH3组比较差异无统计学意义。NC组SBP较实验前差异无统计学意义。(2)各IH组血清ET-1水平较NC组相比明显增高(P<0.05),血清NO水平显著降低(P均<0.01)。随着间歇低氧频率的增加,血清ET-1水平升高,NO水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。IH4组与IH3组相比,各指标差异无统计学意义。结论血管内皮功能障碍在慢性间歇低氧致高血压过程中起着重要的作用。随着间歇低氧频率增高,血压升高及内皮损伤加重,但并非频率越高,损伤越重。
林慧陈一和夏晓东
关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停血压内皮功能
卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌CREB和磷酸化CREB的影响
目的:　　 无论在动物模型还是人类个体中，β肾上腺素能受体刺激均参与了病毒性心肌炎的病理生理过程。循环中大量儿茶酚胺过度刺激β肾上腺能受体通过cAMP信号转导通路使环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化而激活，进...
陈一和
关键词：病毒性心肌炎卡维地洛炎症因子
文献传递
蛋白酶体抑制剂MG-132对VMC小鼠氧化应激和凋亡的影响被引量：3
2016年
目的:研究泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠氧化应激和凋亡的作用,探讨泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病学中的作用机制。方法:随机将90只雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组(n=30),心肌炎组(n=30),心肌炎+MG-132处理组(n=30)。腹腔接种柯萨奇B3病毒诱发急性心肌炎,MG-132处理组腹腔注射MG-132(0.75 mg/kg),连续给药7 d;对照组及心肌炎组腹腔注射DMSO溶剂。于第7天及第14天小鼠取材,观察心肌组织的病理改变,测定过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,心肌凋亡变化以及各组存活率。结果:与正常对照组相比,心肌炎组小鼠MDA增高而SOD降低(P<0.01);心肌炎组的凋亡执行因子Caspase3水平及凋亡指数明显升高(P<0.01);同时小鼠死亡率显著增加。与心肌炎组相比,心肌炎+MG-132处理组第7天小鼠MDA水平有降低趋势但无统计学意义,SOD水平增加(P<0.05),第14天MDA水平降低(P<0.01),SOD水平增加(P<0.01);另外MG-132干预后Caspase3水平及凋亡指数明显下降(P<0.01),小鼠的死亡率减低,心脏病理损伤减轻明显(P<0.05)。结论:MG-132抑制泛素蛋白酶体系统可以减轻CVB3心肌炎小鼠氧化应激损伤及凋亡,具有心肌保护作用。泛素蛋白酶体系统参与了CVB3心肌炎的发病过程,泛素蛋白酶体抑制剂可能为急性病毒性心肌炎提供一种崭新的治疗方法。
张新民李岳春陈鹏叶盛陈一和夏武杰
关键词：MG-132氧化应激凋亡
全选 清除 导出
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