目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 si RNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响。结果与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化。转染GPR30 si RNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱。E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭。而转染si RNA GPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱。结论雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力。
