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影响急性重症脑血管病病人预后的因素被引量：4: 2015年; 目的：探讨影响急性重症脑血管病病人预后的因素。方法：选择发病当日入住我院重症医学科（ICU）的75例脑血管病病人（未行手术、均需要呼吸机支持通气、监护治疗超过6d），记录第2、3、4、5、6d早6：30抽血化验的血钠值、APACHEⅡ评分（入ICU后24h内采集的最差值）及6d内呼吸机支持通气所需的最低频率（f），应用SPSS 19.0统计软件的方差分析（ANOVE）法，分析脑血管病病人的预后与血钠、APACHEⅡ评分及f的关系。结果：1、发病第3~6d内血钠波动范围大，且严重影响脑血管病病人的预后（P≤0.002）；2. APACHEⅡ评分的高低，直接决定脑血管病病人的预后（P≤0.000）；3. f 越高，急性重症脑血管病病人的预后越差（P≤0.000）。结论：血钠波动范围大（过高或过低）、APACHEⅡ评分高及呼吸机支持通气所需的频率高是影响急性重症脑血管病病人预后的重要因素。; 王美霞孙艳春崔洋张亮陈奕芝曹枫; 关键词：脑血管病呼吸机血钠

蛋白酪氨酸激酶抑制剂对肿瘤患者肝毒性作用的Meta分析: 2013年; 目的探讨蛋白酪氨酸激酶抑制剂(TKI)导致肿瘤患者肝毒性风险。方法通过PubMed、CNKI、CBM、万方数据库及Google、百度等搜索引擎检索有关。使用TKI治疗各种肿瘤的病例对照研究的文献,评估其发生肝毒性的风险。结果符合纳入标准的文献共有6篇,Meta分析结果发现,与安慰剂组比较,TKI组患者发生肝毒性的风险显著升高,合并效应量OR值为6.07,95%CI为3.06～12.05;以AST升高为观察指数,通过合并分析后发现,使用酪氨酸激酶抑制剂的患者发生肝毒性的风险显著升高,OR值为6.84,95%CI为2.87～16.28。结论肿瘤患者在使用TKI时发生肝毒性的风险明显升高,提示在临床治疗时,需要对患者的肝功能进行实时检测和观察。; 刘锦新陈奕芝龙玲吴狄; 关键词：病例对照肿瘤肝毒性 META分析

病案现代化信息管理实施的措施和效果分析被引量：4: 2014年; 为了提高我院病案信息管理水平，在总结、分析我院病案管理存在缺陷和局限性的基础上，结合笔者所在单位实施的病案现代化信息管理过程实施的措施和效果，探讨病案信息现代化管理的作用和重要性，为进一步开发和利用病案信息资源提供依据。; 陈奕芝张秋苑黄仕娴陆建奇李铁锋; 关键词：病案条形码数字化

某综合医院2003-2012年住院死亡病例分析被引量：17: 2014年; 目的探讨10年住院死亡病例疾病构成特点。方法对我院2003年-2012年住院死亡病案资料进行回顾性分析。结果病死率为1.18%,男性死亡病例多于女性,死亡者以60岁以上病人为主(34.74%),前五位死因分别为损伤与中毒(24.10%)、循环系统疾病(23.04%)、恶性肿瘤(19.42%)、呼吸系统疾病(8.02%)以及某些传染病和寄生虫病(6.62%)。结论应重点加强对损伤与中毒、循环系统疾病、恶性肿瘤等重点疾病的防治,降低病死率,提高居民生命质量。; 陈奕芝刘锦新张秋苑黄仕娴李铁锋; 关键词：死亡病例死因疾病构成

大黄酸对耐顺铂A549/cDDP细胞株的耐药逆转作用及机制研究被引量：2: 2013年; 目的观察大黄酸对耐顺铂(cDDP)A549/cDDP细胞的耐药逆转作用并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的大黄酸与耐药细胞A549/cDDP共同培养,通过MTT法检测细胞增殖抑制率并确定大黄酸逆转耐药最佳浓度;将对数生长期的细胞随机分成2组,对照组分别加入不同浓度的cDDP,实验组在对照组基础上加入2μg/ml的大黄酸,同时设空白对照组,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,计算两组细胞cDDP的半数抑制浓度(IC50)及大黄酸的逆转耐药倍数;将对数生长期的细胞分为2组,对照组加入2μg/ml cDDP,实验组在对照组的基础上加入2μg/ml的大黄酸,同时设空白对照组,流式细胞仪检测各组细胞P蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)的表达。结果随着大黄酸浓度的增加,其细胞增殖抑制率不断增加(P<0.05),大黄酸逆转耐药的最佳浓度为2μg/ml;对照组IC50为31.642μg/ml,实验组IC50为21.412μg/ml,大黄酸的逆转耐药倍数为1.48倍;大黄酸能下调A549/cDDP细胞P-gp及MRP的表达。结论大黄酸可逆转耐cDDP的A549/cDDP细胞株的耐药性,其作用机制可能与下调P-gp及MRP-1蛋白表达有关。; 陈奕芝刘锦新谭烁李铁锋工廖镜云钱有为; 关键词：大黄酸 A549 顺铂

γ-分泌酶抑制剂对胶质瘤细胞株的生长抑制及其放射增敏作用研究: 2013年; 目的探讨γ-分泌酶抑制剂对U87胶质瘤细胞的增殖抑制及γ-分泌酶抑制剂在放射增敏中的作用。方法 MTT比色法分析γ-分泌酶抑制剂对高表达Notch1的U87细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测其细胞周期分布及细胞凋亡;采用克隆形成实验分析低浓度γ-分泌酶抑制剂对U87细胞放射敏感性的影响。结果经γ-分泌酶抑制剂处理后U87细胞生长被抑制,细胞周期主要停滞在G1期,2.5、5μmol/L的GSI作用U187细胞48h后,其调亡率分别为(3.8±0.58)%和(14.5±0.98)%,均高于Control组的(2.30±0.25)%,差异有统计学意义(P<0.05);低浓度γ-分泌酶抑制剂对U87细胞有显著的放射增敏作用。结论γ-分泌酶抑制剂可阻断Notch信号通路,抑制U87细胞的增殖并诱导凋亡,低浓度γ-分泌酶抑制剂可显著增加U87细胞对放射的敏感性。; 刘锦新陈奕芝; 关键词：Γ-分泌酶抑制剂胶质瘤细胞周期放射增敏

骨髓间充质干细胞对大鼠退变椎间盘的修复作用被引量：1: 2017年; 目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠退变椎间盘的修复作用。方法采用随机数字表法将2015年10月至2016年12月利用腰椎间盘可控轴向加压装置构建出来的40只退变椎间盘大鼠分为对照组(未接受任何治疗)、Sox9转染MSCs组(制备Sox9基因慢病毒载体转染MSCs用于注射)、RADA-16+MSCs组(制备荷载多肽粉末RADA-16的MSCs用于注射)、RADA-16+Sox9转染MSCs组(制备荷载RADA-16和Sox9转染的MSCs用于注射)各10只,分别向L3/4、L4/5、L5/6椎间隙注射制备的上述MSCs混合溶液。处死大鼠,取椎间盘制备病理切片,采用免疫组化染色法检测髓核组织中Ⅱ型胶原的表达水平(灰度值分级)。对治疗前后不同时间段影像学指标(MRI、X线)、Ⅱ型胶原表达水平结果进行比较和分析。结果术前四组髓核矢状径指数、根袖直径、神经根鞘袖和硬膜囊的夹角、病变间隙、邻近节段椎间隙高度变化、Ⅱ型胶原灰度值分级比较,差异无统计学意义(P均>0.05);术后1、2、3个月各指标比较表明,疗效由高至低分别为RADA-16+Sox9转染MSCs组、RADA-16+MSCs组、Sox9转染MSCs组、对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 RADA-16+Sox9转染MSCs修复退变椎间盘效果理想。; 余英剑邱丽纯廖丛娟陈奕芝李桂涛曹瑞治张坤尧; 关键词：骨髓间充质干细胞退变椎间盘 SOX9基因慢病毒载体

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陈奕芝

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