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陈显兵: 作品数：66 被引量：221H指数：8; 供职机构：生物资源保护与利用湖北省重点实验室更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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延龄草总皂苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨延龄草总皂苷(Total saponins of Trillium,TST)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SPF级SD大鼠50只,随机分为正常对照组、糖尿病组、延龄草总皂苷50、100、200 mg/kg组(TST50,TST100,TST200),后四组采用一次性腹腔注射STZ 40 mg/kg复制糖尿病模型。造模成功后正常组和糖尿病组给予同体积纯净水,其余三组分别给予延龄草总皂苷50、100、200 mg/kg/d连续灌胃给药10周,实验结束处死大鼠,取心脏称重计算心脏重量指数(心重/体重);TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数;HE染色观察心肌结构改变;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factorα,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果 100和200 mg/kg TST均可明显降低糖尿病大鼠血清中炎症因子TNF-α(P<0.01)和IL-1β(P<0.05)的水平,而50 mg/kg TST作用不明显;不同剂量的TST均可降低糖尿病大鼠心肌组织中Bax的表达,抑制Caspase-3的活性,而100和200 mg/kg TST可增强凋亡抑制蛋白Bcl-2的水平(P<0.05)。结论延龄草总皂苷可减轻糖尿病大鼠体内炎症反应,抑制心肌细胞凋亡从而保护糖尿病心肌损伤,有一定的抗炎、抗凋亡作用。; 王凤杰陈显兵张顺刘锦红刘昕; 关键词：糖尿病心肌细胞凋亡炎症因子

亚硒酸钠对体外培养的慢性乙型肝炎患者外周树突状细胞功能的影响被引量：3: 2008年; 目的:体外培养慢性乙型肝炎患者外周树突状细胞(DCs),检测其经过亚硒酸钠作用后功能的改变。方法:(1)建立用人重组粒细胞-单核细胞刺激集落因子(GM-CSF)、人重组IL-4、人重组IFN-α等细胞因子诱导、AIM-V培养外周血单个核细胞的方法。(2)收集慢性乙肝患者30例外周血,每份血分成2份,在诱生中不加亚硒酸钠处理者为乙肝组,加硒者为加硒组。健康献血者18例为对照组。(3)透射电镜观察其形态;MTT法检测DCs对同种异体淋巴细胞的增殖能力(MLR)及ELISA法检测细胞因子IL-12的分泌和GSH-Px、MDA的活性。结果:(1)DCs分泌IL-12水平和刺激淋巴细胞反应能力:乙肝组明显低于对照组(P<0.05);加硒组比乙肝组高(P<0.05)。(2)DCs细胞内的GSH-Px、MDA的活性:GSH-Px活性乙肝组明显低于对照组(P<0.05);加硒组高于乙肝组和对照组(P<0.05)。MDA的活性乙肝组明显高于加硒组、对照组(P<0.05)。结论:乙肝患者DCs功能缺陷可能与HBV感染DCs后产生的氧自由基损伤和GSH-Px过度消耗有关。体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DCs功能可在一定程度上恢复,可望为以后基于DCs的慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路。; 陈显兵管小琴; 关键词：肝炎乙型慢性树突细胞亚硒酸钠

整合组织胚胎学与病理学课程和实施比较教学方法的实践与思考被引量：4: 2012年; 为了帮助学生理解、融合各学科知识，培养学生的自主学习能力，提高学生的综合素质，湖北民族学院医学院根据组织胚胎学和病理学各章节的特点及共性，将组织学和病理学的教学内容重新整合，建立组织胚胎学与病理学综合课程，采用比较教学方法在部分五年制临床医学专业学生中进行教学实践，取得了较好的效果。; 陈显兵王凤杰刘锦红严米娅王丽芳彭璇; 关键词：组织胚胎学病理学课程整合比较教学

用pLNCX2携带人MCPH1基因shRNA重组逆转录病毒载体的构建及鉴定: 2012年; 目的建立逆转录病毒介导的MCPH1基因RNA干扰表达体系并观察其在宫颈癌Caski细胞中对MCPH1表达的影响。方法将人MCPH1基因RNA干扰双链DNA片段重组到逆转录病毒质粒pLNCX2中，构建携带人MCPHI基因RNA干扰的逆转录病毒载体pLNCX2-shRNA—MCPH1，经PT67细胞包装后，产生的重组逆转录病毒感染宫颈癌细胞株Caski细胞，并用G418筛选产生稳定的细胞克隆，用RT—PCR和Western印迹检测细胞中MCPH1mRNA和蛋白表达的变化。结果重组逆转录病毒质粒经测序鉴定正确，逆转录病毒感染Caski细胞后用G418筛选出稳定的细胞克隆，RT—PCR和Western印迹检测人MCPH1mRNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照组和未干扰组。结论携带人MCPHI基因RNA干扰双链DNA片段的逆转录病毒感染Caski细胞后能明显抑制MCPHImRNA和蛋白表达，为进一步研究MCPH1在宫颈癌中的作用奠定了基础。; 陈显兵刘锦红谭志鑫袁成福; 关键词：逆转录病毒载体 SHRNA 宫颈癌

外周血来源树突状细胞的体外诱导及鉴定: 2006年; 目的建立人外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)的分离方法,观察其形态学和免疫组织化学的特点,为下一步研究提供DC来源。方法用重组人GM-CSF、IL-4从人外周血单个核细胞诱导分离DC,流式细胞仪检测所得细胞的纯度,光镜、电镜观察其形态,SP免疫细胞化学方法检测DC的分子表达。结果此纯化方法所得细胞纯度可达到80%以上,形态学观察可见纯化细胞具有典型的DC特征,该细胞高表达HLA-DR和S-100分子。结论此种方法可获得较高纯度典型的DC,为进一步研究及临床应用提供了可能。; 陈显兵向秀武; 关键词：树突状细胞免疫细胞化学

从病理学研究生就业现状谈培养模式调整的必要性被引量：9: 2006年; 病理学是介于基础与临床之间的桥梁学科。以往的病理研究生培养模式缺乏外科病理检验学习,培养的毕业生既不符合就业市场对实用型人才的需要,也不能成为名副其实的专业人才。因此有必要增加此方面的培训。; 管小琴赵涌陈显兵肖明; 关键词：病理学

整合组织学与病理学实验课程的实践与思考被引量：5: 2012年; 长期以来，我国的医学教育大多采用以学科为中心的课程体系，教学方法也以课堂讲授为主。这种教学模式运行简单，易于组织，但学生的学习负担较重，不利于学生能力的培养。近年来，国内外许多医学院校在教育模式和教学方法改革等方面进行了大量有益的尝试。目前国内的医学院校形态学教学改革主要集中在实验教学，基础医学机能学实验教学在课程的整合与融合方面初见成效，然而形态学却因为专业性质等诸多原因，各院校都在努力尝试，但目前尚未有明显的效果。结合本校实际情况，把组织学与病理学实验课程内容重新进行了整合，并采取了对比教学方法，; 陈显兵刘锦红王凤杰严米娅王丽芳; 关键词：实验课程组织学病理学机能学实验教学医学院校教学改革

亚硒酸钠对全脑缺血再灌注脊髓损伤的保护作用被引量：2: 2006年; 目的探讨亚硒酸钠对全脑缺血再灌注所致脊髓损伤的保护作用及其机制。方法家兔18只,随机分成假手术组,缺血再灌注组,亚硒酸钠预防组。采用改进的缺血再灌模型对家兔全脑缺血10 m in复流1 h,重复1次,术后12 h取材测定血清和脊髓组织匀浆中GSH-Px活力;电镜观察脊髓前角运动神经元形态的改变。结果亚硒酸钠预防组脊髓组织中GSH-Px活力明显增加,与缺血再灌注组比较有显著差异(P<0.01),血清中GSH-Px活力也明显增加,与缺血再灌注组比较有显著差异(P<0.01);电镜观察亚硒缺钠预防组能使脑缺血再灌注所脊髓前角运动神经元的损伤明显减轻。结论亚硒酸钠对缺血再灌注所致脊髓神经元损伤有明显的保护作用。; 陈显兵; 关键词：谷胱苷肽过氧化物酶脑缺血再灌注亚硒酸钠超微结构家兔

亚硒酸钠缓解兔全脑缺血再灌注所致脊髓运动神经元损伤被引量：2: 2008年; 陈显兵邓明会; 关键词：全脑缺血再灌注损伤脊髓缺血性损伤亚硒酸钠运动神经元损伤短暂性缺血发作

SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生长抑制作用被引量：1: 2013年; 目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)基因沉默对人乳腺癌细胞生长抑制作用,为探讨乳腺癌治疗靶点提供实验依据。方法采用RNA干扰技术,以pGenesil 3为载体,建立针对SGK1的短发卡RNAC(shRNA)干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control,转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经筛选得到稳定SGK1基因沉默的乳腺癌细胞模型;采用实时定量PCR法、免疫荧光法以及蛋白免疫印迹法,检测shR-NA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;采用体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组细胞的侵袭和转移能力,噻唑蓝比色法检测细胞体外生长能力。结果成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立稳定的SGK1基因沉默乳腺癌细胞模型;模型细胞中SGK1蛋白表达量与对照组相比下降了60%(P<0.01);β-catenin与SGK1表达条带亮度均明显下降;PGen-3-siSGK1组SGK1 mRNA相对含量(RQ)为0.35,低于其他2组(分别为0.96、1.00),与pGen-3-control组相比下降了65.5%,差异有统计学意义(P<0.05),高倍显微镜视野下,pGen-3-siSGK1组的穿膜细胞数为22个/HPF,其他2组分别为66、62个/HPF;pGen-3-siSGK1组的细胞迁移率为17.01%,其他2组分别为72.22%、68.47%;凝血酶不同浓度下pGen-3-siSGK1组细胞生长均受到抑制,生长速度缓慢,其中0.1、1.0 U/mL浓度下,细胞含量(吸光度)分别为0.10、0.05,远低于其他2组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 SGK1基因沉默可抑制SGK1基因表达,可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231株的浸润能力、迁移能力下降,抑制乳腺癌细胞生长。; 覃红斌陈显兵甘华文张洁张玲; 关键词：RNA干扰基因沉默乳腺癌

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