陈晶晶
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：南华大学医学院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅重点项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
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- C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用
- 2007年
- 陈晶晶齐永芬姜志胜赵战芝冯雪娟卜梓斌唐志晗唐朝枢
- 关键词：病理学与病理生理学C型钠尿肽血管钙化心血管疾病
- 氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。
- 卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿
- 关键词：MAPK通路JNK通路
- C-型利钠利尿肽抑制血管钙化的作用及机制研究
- 研究背景:血管组织钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变等疾病患者中共同的病理表现。近年研究证明血管钙化是一个类似于骨发育的主动的、高度可调的过程。国外实验室发现了一些血管局部旁/自分泌的活性物质对血管钙化形成过程具...
- 陈晶晶
- 关键词：心血管疾病血管钙化
- 脂肪组织内源性产生的H2S是胰岛素抵抗发病的重要因素被引量：1
- 2007年
- 冯雪娟姜志胜陈瑜陈晶晶唐志晗赵战芝卜梓斌许戈阳耿彬唐朝枢
- 关键词：病理学与病理生理学硫化氢脂肪组织胰岛素抵抗
- 高密度脂蛋白及其亚类对ECV304细胞产生组织因子的调控作用
- 2007年
- 卜梓斌姜志胜赵战芝范磊马珍妮董宁征唐朝克冯雪娟陈晶晶季顺东阮长耿
- 关键词：病理学与病理生理学氧化型高密度脂蛋白高密度脂蛋白ECV304细胞
- C-型钠尿肽与血管损伤性疾病被引量：6
- 2008年
- C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)作为钠尿肽家系的一员,主要是由血管内皮分泌,CNP与血管平滑肌细胞钠尿肽受体-B(NPR-B)结合,激活颗粒型鸟苷酸环化酶,促进细胞内cGMP水平升高,以旁分泌和/或自分泌方式调节循环系统功能稳态。CNP广泛分布于血管系统,尤其在内皮细胞中高表达。CNP具有利钠、利尿、调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞迁移、增殖等作用,与高血压、动脉粥样硬化、血栓形成、冠脉成形术后再狭窄和血管钙化等多种血管损伤性疾病密切相关。
- 陈晶晶齐永芬姜志胜
- 关键词：钠尿肽血管损伤性疾病血管钙化
