韩鸿玲
- 作品数：51 被引量：145H指数：6
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童原发性肾小球疾病病理积分与激素治疗的探讨
- 2005年
- 我们对儿童原发性肾小球疾病肾活检光镜标本进行了统一的病理积分,以探讨其病理积分与临床选择激素治疗的关系。一、对象与方法1.病例选择:来自本院1992年6月-2005年2月间进行肾穿刺、光镜标本肾小球数目≥10个、临床诊断为原发性肾小球疾病的住院患儿91例。其中男43例,女48例,年龄6-16岁。其中肾病综合征25例(27.47%),急性肾小球肾炎24例(26.37%),慢性肾小球肾炎7例(7.69%),迁延性肾小球肾炎31例(34.07%),孤立性血尿3例(3.30%)。
- 张碧丽韩鸿玲宋兰云张暄杜悦新王文红
- 关键词：孤立性血尿急性肾小球肾炎肾小球肾脏病理病理损害肾穿刺
- 血浆内源性地高辛样因子及Na^+-K^+-ATP酶在肾衰竭患者中的变化
- 2011年
- 血浆内源性地高辛样因子（endogenous digoxin-like factor,EDF）是体内产生和分泌的一种具有洋地黄样生物活性的物质,具有利尿、利钠、缩血管和强心的作用。普遍认为EDF是通过抑制细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶的活性而发挥作用,Na＋-K＋-ATP酶活性下降能引起一系列细胞功能的改变。有报道证实尿毒症鼠血浆EDF水平升高Ⅲ，慢性肾衰竭患者常伴电解质紊乱、水潴留、高血压及心力衰竭等，其是否与肾衰竭EDF水平高，
- 李然韩鸿玲翟德佩
- 关键词：地高辛肾透析NA+-K+-ATP酶
- 脂蛋白肾小球病
- 2006年
- 韩鸿玲张鹏林珊邱明才
- 关键词：载脂蛋白E类肾小球肾炎病理学氨基酸类
- 脂蛋白肾小球病一例被引量：2
- 2005年
- 韩鸿玲林珊宋霖孙丽莎梁辉赵立全翟德佩
- 关键词：脂蛋白肾小球病全身水肿肉眼血尿青霉素治疗全身皮疹潜血
- 一个脂蛋白肾小球病家系中apoE基因的九个碱基缺失
- 2012年
- 目的分析1个脂蛋白肾小球病家系的载脂蛋白E（apolipoprotein E，apoE）基因突变。方法用盐析法提取该家系4名成员和2名正常人的外周血基因组DNA，PCR扩增apoE基因第4外显子、第3外显子以及多态性片段，扩增产物纯化后分别构建到pTA2载体中，克隆载体转化至大肠杆菌DH5α感受态中，经蓝白斑和抗菌素筛选后集菌，提取重组子质粒，EcoRⅠ酶切鉴定是否转化成功，鉴定正确的菌液行双向测序。PCR-限制性片段长度多态性检测apoE基因多态性。结果家系中先证者及其母亲和姐姐apoE基因第4外显子第484～492位9个碱基（CAAGCTGCG）缺失，为杂合缺失，其导致apoE氨基酸序列第143～145位KLR的3个氨基酸缺失。第3外显子测序未发现异常。apoE基因多态性分析结果与测序结果一致。结论该家系的脂蛋白肾小球病因可能为apoE基因第484～492位9个碱基（CAAGCTGCG）缺失。
- 韩鸿玲林珊孙丽莎张鹏翟德佩
- 关键词：脂蛋白肾小球病载脂蛋白E基因突变
- 儿童原发肾小球疾病病理积分与临床参数中医辨证的研究
- 张碧丽韩鸿玲宋兰云张暄杜悦新王文红
- 该研究根据改良的肾脏病理积分标准，对儿童原发性肾小球疾病肾穿刺的光镜标本从肾小球损害、肾小管间质损害、肾脏总的病理损害3 个方面进行半定量积分，进一步将肾脏病理损害进行量化分析，可较全面客观、准确合理的反映肾脏病理改变。...
- 关键词：
- 关键词：儿童肾小球疾病中医辨证
- 临床无蛋白尿的糖尿病患者肾活检及意义
- 目的 探讨临床无蛋白尿的糖尿病患者肾脏病变情况.方法 3例临床无蛋白尿的糖尿病患者(尿微量白蛋白＜30 mg/24 h,尿蛋白)均行肾脏活检,进行常规病理检查和免疫荧光检测.糖尿病患者男性2例,女性1例,年龄39～53岁...
- 郑方遒邱明才韩鸿玲林珊
- 临床似小儿迁延性肾炎经过的新月体型IgA肾病
- 2004年
- 患儿女，14岁。因头痛、红色尿12d，视物模糊10d，于2002-11-2日入院。患儿入院前l周内曾因疑诊眼底病变?血液系统疾病?颅内病变?高血压原因待查等分别就诊于本市四所医院。
- 张碧丽杜悦新李莉韩鸿玲
- 关键词：小儿
- 环孢素A对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠74只,平均体重250 g,采用数字表法随机分为正常对照组(n=10)、单纯糖尿病组(n=8)、胰岛素治疗组(n=9)、造模前低剂量CsA治疗组(n=9;造模前1周皮下注射1μg·g-1·d-1 CsA)、造模前中剂量CsA治疗组(n=8;造模前1周皮下注射4μg·g-1·d-1CsA)、造模前高剂量CsA治疗组(n=8;造模前1周皮下注射8μg·g-1·d-1CsA)、造模后低剂量CsA治疗组(n=8;造模后1周皮下注射1μg·g-1·d-1CsA)、造模后中剂量CsA治疗组(n=7;造模后1周皮下注射4μg·g-1·d-1 CsA)和造模后高剂量CsA治疗组(n=7;造模后1周皮下注射8μg·g-1·d-1 CsA).8周后处死动物,采用免疫组织化学法、逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测肾脏MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平.采用单因素方差分析和直线相关分析进行统计学分析.结果 8周时,单纯糖尿病组24 h尿微量蛋白显著高于正常对照组[分别为(5.80±3.23)、(1.24±0.21)mg/24 h,F=4.229,P＜0.01];各CsA治疗组24 h尿微量蛋白不同程度降低,与正常对照组比较差异无统计学意义.单纯糖尿病组肾小管上皮细胞和肾小球系膜基质MMP-2、MMP-9mRNA(分别为2.22±0.08、2.55±1.10)和蛋白表达(分别为3.1±1.5、2.8±1.0)显著高于正常对照组(MMP-2 mRNA:0.70±0.26,F=6.031;MMP-9 mRNA:0.37±0.24,F=5.193;MMP-2蛋白:1.0±0.0,F=7.532;MMP-9蛋白:1.0±0.0,F=6.100;均P＜0.01).胰岛素治疗对其表达无影响,但CsA干预可下调MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的异常表达.MMP-2 mRNA与蛋白表达呈显著正相关(r=0.618,P＜0.01),而MMP-9 mRNA与蛋白表达未见相关性(r=0.420,P＞0.05).结论 CsA可减少糖尿病大鼠肾脏MMP-2和MMP-9基因转录和蛋白表达,改善细胞外基质代谢紊乱,可能具有延缓糖尿病肾病发生的作用.
- 崔瑾邱明才林珊韩鸿玲张鹏李德强张鑫张金时
- 关键词：糖尿病基质金属蛋白酶免疫抑制环孢素A
- 特发性甲状旁腺功能减退伴血清肌酸激酶增加一例报道被引量：6
- 2006年
- 患者男性，25岁，因手足搐搦、麻木8年，间断憋气1个月入院。患者8年前无明显诱因出现手足麻木伴肌肉疼痛，肌肉强直性收缩，呈助产士手，指端、嘴角麻木刺痛，约20min症状自行缓解。查血Ca1．29mmol／L（正常2．15～2．55mmol／L），肌酸激酶（CK）20000U／L（正常25～200U／L），入我院心内科诊断为：（1）心肌炎？（2）甲状旁腺功能减退症；（3）皮肌炎？予对症处理后未再出现手搐搦，于21d后CK恢复正常。出院后间断口服维生素D3碳酸钙（凯思立D）和骨化三醇（罗钙全）等药物。
- 韩鸿玲戴晨琳贾红蔚高志红邱明才
- 关键词：血清肌酸激酶特发性手足麻木手足搐搦强直性收缩内科诊断
