颜晓静
- 作品数：35 被引量：185H指数：10
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学建筑科学更多>>
- 醋制降低甘遂乙酸乙酯部位致小鼠肝脏氧化损伤机制研究被引量：12
- 2013年
- 目的:研究甘遂醋制降低乙酸乙酯部位对小鼠肝脏损伤的作用机制。方法:以ICR正常小鼠为研究对象,灌胃给予甘遂与醋甘遂乙酸乙酯部位,取小鼠血清和肝匀浆测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。取肝脏组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变。结果:病理切片结果表明,与空白对照组比较,甘遂各剂量组肝组织损伤显著增高(P<0.01)。与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组肝组织损伤显著降低(P<0.01)。与对照组相比,甘遂高、中、低剂量组小鼠血清中和肝组织中AST,ALT,LDH酶活力均明显增高(P<0.01,P<0.001),小鼠血清中和肝组织中SOD活力和GSH含量显著降低(P<0.01,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),肝组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01)显著降低,且呈一定的剂量相关性。与甘遂各剂量组相比,醋甘遂高、中、低剂量组明显降低小鼠肝组织中AST,ALT,LDH酶活力(P<0.05,P<0.001),显著提高小鼠血清中和肝组织中SOD活力(P<0.001)和GSH含量,显著降低MDA含量(P<0.01),显著增加肝组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,且呈一定的剂量相关性。结论:醋制能明显降低甘遂对肝脏的氧化损伤,其机制可能为通过降低甘遂对肝组织细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现。
- 杨艳菁颜晓静张丽丁安伟
- 关键词：甘遂醋甘遂肝毒性
- 一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明公开了一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用，所述的组合物包括有效量的丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖，以及药学上可接受的载体，丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖配伍剂量重量比为0.5-1.5：0.5-1.5：1...
- 毕蕾陈卫平颜晓静
- 文献传递
- 不同方法炮制甘遂对LO2细胞周期与凋亡的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨不同方法炮制所得甘遂各样品对人正常肝细胞LO2细胞周期与凋亡的影响。方法:以人正常肝细胞LO2为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后各炮制品(生品、清炒品、醋润品、醋制品)对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态,采用流式细胞术研究甘遂醋制前后各炮制品对LO2细胞周期和凋亡的影响。结果:与阴性对照组比较,甘遂生品可明显降低LO2细胞的活性(P<0.01)和形态,显著升高S期细胞百分率(P<0.05),显著降低G2/M期细胞百分率(P<0.01),显著增加人正常肝细胞LO2细胞的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P<0.01);与甘遂生品组比较,甘遂各炮制品均能降低对人正常肝细胞LO2的增殖抑制作用(P<0.01)和形态变差的趋势,其降低增殖抑制作用的顺序为醋制品>醋润品>清炒品,且呈一定的量-效关系(r醋制=0.999,r醋润=0.913,r清炒=0.914,r生品=0.984);且均能显著增加G2/M期细胞百分率(P<0.05,P<0.05,P<0.01),显著减少人正常肝细胞LO2的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P<0.01),其增加G2/M期细胞百分率的顺序和降低凋亡率的顺序均为醋制品>醋润品>清炒品。结论:甘遂炮制后可通过影响LO2细胞周期与凋亡降低其毒性,且甘遂醋制工艺中的炒与醋润2种操作在醋制降低甘遂的肝毒性中能够起到协同作用,从而为揭示上述2种操作在甘遂醋制减毒工艺中的合理性和醋制工艺优化提供了一定的依据。
- 张丽高兰颜晓静曹雨诞丁安伟
- 关键词：甘遂醋甘遂醋制减毒细胞周期
- 丹酚酸A调控PTEN_PI3K/AKT信号通路对人肺癌细胞增殖的影响被引量：11
- 2012年
- 目的通过研究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SalA)对人肺癌A549细胞PTEN_PI3K/AKT信号通路的影响,探讨SalA抑制肺癌细胞增殖的作用机制。方法以人肺癌A549细胞为靶细胞,运用高内涵细胞成像分析系统,检测SalA对A549细胞增殖的影响;MTT法观察SalA对A549细胞增殖影响的量效关系;通过Western Blotting实验,检测SalA用于人肺癌A549细胞,对PTEN蛋白、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白、非磷酸化AKT(T-AKT)蛋白的影响。结果 SalA对A549细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,而SalA可以促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,抑制P-AKT蛋白的表达。结论 SalA具有抑制肺癌A549细胞增殖的作用,人肺癌A549细胞中存在有活性的PTEN_PI3K/AKT信号通路,SalA可能通过抑制PTEN_PI3K/AKT信号通路中P-AKT蛋白的表达,促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,来抑制肺癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡。
- 毕蕾陈卫平陈建平颜晓静
- 关键词：丹酚酸A肺癌AKT信号通路
- 一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明公开了一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用，所述的组合物包括有效量的丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖，以及药学上可接受的载体，丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖配伍剂量重量比为0.5‑1.5：0.5‑1.5：1...
- 毕蕾陈卫平颜晓静
- 文献传递
- 甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系比较研究被引量：19
- 2011年
- 目的比较甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系,初步探讨甘遂醋炙减毒机制。方法采用MTT法分析脾淋巴细胞活力和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况,比较甘遂生品、清炒品、醋润品和醋炙品的致炎毒性及量效关系比较。结果在9.5～4750 mg·L-1浓度范围内,甘遂生品组与阴性对照组比较,能够促进脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO的释放(P<0.01),药物作用呈现一定的量效关系;甘遂清炒组、醋润组和醋炙组与甘遂生品组比较,均能抑制脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO释放(P<0.05),其抑制顺序为醋炙品>醋润品>清炒品,且抑制作用呈现一定的量效关系。结论在9.5～4 750 mg·L-1浓度范围内,甘遂清炒品、醋润品和醋炙品均能降低甘遂的致炎毒性,且降低毒性作用呈现一定的量效关系,并提示在甘遂醋炙过程中加热和醋润两个炮制程序能够起到降低甘遂致炎毒性的协同作用,从而为探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据。
- 颜晓静李璘李征军李媛高兰曹雨诞唐于平张丽
- 关键词：甘遂脾淋巴细胞腹腔巨噬细胞量效关系
- 孟河医派特色炮制猪心血丹参及其他炮制品对大鼠脑缺血保护及PI3K/AKT信号通路的影响被引量：4
- 2019年
- 目的比较孟河医派特色炮制猪心血丹参及其他炮制品抗脑缺血作用差异,并从PI3K/AKT凋亡信号通路阐明其抗脑缺血分子机制。方法采用线栓法构建局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、丹参生品组、猪心血丹参组、猪血丹参组和酒丹参组。采用Longa评分法进行神经行为学评分,TTC染色法考察脑梗死情况,TUNEL法检测神经细胞凋亡的情况,Western印迹法检测p-PI3K/t-PI3K、p-AKT/t-AKT、Bcl-2/Bax、活化胱天蛋白酶3和活化胱天蛋白酶9表达水平。结果神经功能评分、TTC染色和TUNEL细胞凋亡结果均显示,与模型组比较,孟河医派特色炮制猪心血丹参及其他炮制品均能显著抑制脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗塞体积及神经细胞凋亡指数(P<0.01),且抑制顺序为猪心血丹参组>酒丹参组>猪血丹参组>丹参生品组。Western印迹结果显示,孟河医派临方特色炮制猪心血丹参能显著促进p-PI3K/t-PI3K,p-AKT/t-AKT和Bcl-2/Bax蛋白比值水平(P<0.05,P<0.01),显著抑制活化胱天蛋白酶3和活化胱天蛋白酶9蛋白水平(P<0.01),且均比丹参生品及其他炮制品调控更显著。结论明确猪心血能显著促进丹参抗脑缺血作用,其机制可能是通过调控PI3K/AKT凋亡信号通路对脑缺血大鼠进行保护。
- 颜晓静曹琰黄玮朱月琴刘产明曹震张琪
- 关键词：孟河医派PI3K/AKT信号通路
- 正交设计优选丹参-人参组分配伍及对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响
- 目的 优选丹参-人参活性组分抗肝癌优化配伍并对其作用机制作初步研究.方法 以人肝癌细胞SMMC-7721为研究对象，人正常肝细胞L-O2为对照，采用CCK-8法以对肝癌细胞增殖抑制和正常肝细胞保护作用为筛选指标，正交设计...
- 毕蕾颜晓静杨烨刘兴慈陆映丹陈卫平
- 关键词：丹参人参组分配伍肝癌
- 基于PTEN信号通路的中药抗肿瘤研究进展被引量：5
- 2015年
- 第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)信号通路已经成为中药抗肿瘤研究的重要分子靶点,参与调控肿瘤发生发展过程中至关重要的细胞生物学过程。文章主要从PTEN调控与肿瘤相关的信号通路、PTEN与肿瘤的关系和调控PTEN信号通路抗肿瘤的中药3个方面综述基于PTEN信号通路的中药抗肿瘤研究进展,为深入研究中药抗肿瘤分子机制奠定了基础。
- 颜晓静杨烨高静李变英毕蕾陈卫平
- 关键词：中药抗肿瘤配伍
- 正交设计优选丹参-人参活性组分抗乳腺癌有效配伍被引量：9
- 2014年
- 目的优选丹参-人参活性组分抗乳腺癌的最佳配伍,初步研究其作用机制。方法采用正交设计,以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,人乳腺正常上皮细胞MCF-10A作为对照,应用CCK-8法,以细胞生长抑制率为指标优选丹参-人参活性组分的最佳配伍;结合实时细胞分析技术验证最佳配伍对细胞的增殖抑制作用;采用高内涵细胞分析技术检测最佳配伍对细胞凋亡的影响。结果优选出丹参-人参抗乳腺癌的最佳配伍为:丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖,其配比是5、10、5 mg·L-1;实时细胞分析技术检测结果表明,最佳配伍对乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用明显,对正常乳腺细胞MCF-10A的增殖抑制作用不明显;高内涵荧光细胞分析检测最佳配伍的Hoechst、Annexin V、PI染色荧光,与对照组相比,诱导凋亡作用对于MCF-7细胞差异有显著性(P<0.01),对于MCF-10A细胞差异无显著性(P>0.05)。结论丹参-人参活性组分的最佳配伍对乳腺癌MCF-7细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,而对正常乳腺MCF-10A细胞无明显影响,具有选择性抗MCF-7乳腺癌的作用。
- 杨烨颜晓静毕蕾陈姗姗朱晶晶陈卫平
- 关键词：正交设计丹参人参乳腺癌组分配伍
