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马世江: 作品数：38 被引量：159H指数：8; 供职机构：新乡医学院第三附属医院更多>>; 发文基金：河南省自然科学基金国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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一种听诊器: 本实用新型涉及一种医用辅助装置，更具体的说是一种听诊器，包括附耳机构、声音传导机构和隔音罩机构，使用该装置时，两个耳塞插入耳中，通过转动两个调节转环可以使两个隔音耳罩紧扣双耳，将隔音罩扣于所听诊部位，隔音罩和隔音耳罩均可...; 马世江; 文献传递

基底动脉尖综合征的临床及影像特点分析: 2011年; 目的探讨基底动脉尖综合征(TOBS)的病因、临床表现和影像学表现,加深对这种疾病的认识。方法回顾性分析38例TOBS患者的原始性资料。结果 TOBS患者以中老年为主,主要病因为脑栓塞及脑血栓形成,高危因素有高血压、糖尿病、心脏病、高血脂等,临床表现多以突然眩晕或意识障碍起病,合并眼球运动障碍及瞳孔异常、运动障碍、偏盲、可伴有行为异常等,CT不能清楚显示TOBS早期梗死病灶,磁共振弥散加权扫描(DWI)能准确显示TOBS梗死病灶部位及数目,磁共振血管成像(MRA)能直接反应椎动脉、基底动脉及大脑后动脉情况。结论 TOBS主要依赖临床及影像学表现综合诊断,磁共振检查对于早期诊断基底动脉综合征作用明显优于CT,DWI为早期脑梗死发现的首选检查序列,早期全面综合治疗可以提高生存率。; 马世江; 关键词：基底动脉尖综合征脑梗死磁共振成像

左乙拉西坦治疗难治性癫痫疗效分析及对免疫功能的影响被引量：1: 2017年; 目的观察左乙拉西坦治疗难治性癫痫疗效分析及对免疫功能的影响。方法选择2013年2月至2016年2月我院收治的难治性癫痫患者100例,按照随机数字表法分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组给予卡马西平,观察组给予左乙拉西坦,比较两组患者临床疗效、免疫功能及不良反应。结果观察组患者临床总有效率88.00%显著高于对照组70.00%(P<0.05);两组患者治疗后较治疗前CD4+、Ig A、Ig G水平均显著升高(P<0.05),CD8+水平均显著降低(P<0.05);且观察组患者CD4+、Ig A、Ig G水平升高幅度及CD8+水平降低幅度均显著大于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率10.00%与对照组12.00%无显著差异(P>0.05)。结论左乙拉西坦治疗难治性癫痫疗效显著,可以提高患者免疫功能。; 马世江刘杰沈长波靳玫; 关键词：难治性癫痫疗效免疫功能

海洋天然产物Epoxysorbicillinol通过诱导Nrf2核转位对APP/PS1转基因AD小鼠的保护作用被引量：1: 2017年; 目的海洋化合物是治疗阿尔茨海默(Alzheimer disease,AD)的最新候选药物来源,化合物Epoxysorbicillinol是从Haliclona sp.海绵的共生真菌Trichoderma longibrachiatum(长梗木霉)中提取的一种新的聚酮类化合物。本实验通过观察了Epoxysorbicillinol对APP/PS1转基因AD模型小鼠大脑中氧化应激水平和β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)斑块沉积的影响,揭示Epoxysorbicillinol对AD的治疗作用和可能的作用机制。方法给予5月龄APP/PS1转基因AD小鼠不同剂量的Epoxysorbicillinol和阳性对照药石杉碱甲Epoxysorbicillinol 3个月。水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;ELISA法检测小鼠脑内Aβ1-42和Aβ1-40含有量,并观察脑内MDA水平。为阐明Epoxysorbicillinol的抗氧化机制,检测Epoxysorbicillinol对Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞内氧化应激水平的影响,并检验其对Nrf2蛋白核转位的作用。结果实验数据显示Epoxysorbicillinol可以有效的降低AD转基因小鼠脑内的Aβ生成,降低脑内的氧化应激水平;并能有效降低Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,其机制可能是通过促进转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的核转位而增强了细胞抗氧化酶的表达。结论 Epoxysorbicillinol可以抑制AD小鼠中枢过高的氧化应激水平,减少中枢Aβ的形成,其作为一种抗AD的候选化合物,具有进一步深入研究开发的潜力。; 马世江靳玫沈长波李素芳; 关键词：氧化应激

丁苯酞对脑梗死认知障碍患者记忆运动及事件相关电位的影响被引量：21: 2017年; 目的探讨丁苯酞对脑梗死认知障碍患者记忆、运动及事件相关电位(ERP)的影响。方法选取134例脑梗死认知障碍患者为受试对象,随机数字表法分为研究组和对照组,各67例。对照组予以常规脑梗死治疗及认知改善干预措施,研究组在上述基础上予以丁苯酞口服方案,持续治疗30d后观察疗效。对比两组患者治疗前后认知功能评分、记忆力评分、运动功能评分、ERP检查结果和不良反应。结果治疗30d后,两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分[(27.2±4.9)分vs.(25.1±4.1)分]、记忆力与回忆力评分总和[(5.5±0.5)分vs.(4.9±0.5)分]、运动功能评定量表评分[(85.6±6.2)分vs.(74.2±6.1)分]、P3波幅[(9.5±0.9)μVvs.(8.1±0.9)μV]均较治疗前明显提升,在上述评估结果中,研究组均大于对照组(P<0.05);N1、N2、P2、P3潜伏期检测结果则均较治疗前明显降低(P<0.05),研究组P2、P3潜伏期检测结果均小于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者均无严重不良反应发生。结论在常规脑梗死治疗干预基础上予以丁苯酞口服用药方案能有效提高治疗效果。; 靳玫马世江沈长波王文晟; 关键词：丁苯酞脑梗死事件相关电位

急性期脑梗死患者的血清淀粉样蛋白A与其认知功能的相关性研究被引量：1: 2017年; 目的:研究急性期脑梗死患者的血清淀粉样蛋白A(SAA)与其认知功能的相关性。方法:选取120例急性脑梗死患者,根据《急性脑梗死分类法》将120例患者划分为前循环急性梗死组(55例)、后循环急性梗死组(45例)及全循环急性梗死组(20例),所有患者均采用简易智力状况检查量表(MMSE)行认知功能和SAA水平的检测。分析SAA与各个影响因素的相关性(年龄、性别、学历、α2巨球蛋白、高血压、脑中风等),以及与MMSE中各个认知领域的相关性。结果:在认知评估中时间与地点定向不同梗死部位患者间均具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman等级相关分析得SAA与α2-MG呈正相关(R=0.286,P=0.032)。结论:时间地点定向在检测中差异性大,说明急性期脑梗死患者的血清淀粉样蛋白A水平和认知功能具有密切关系。; 马世江沈长波刘杰; 关键词：急性期脑梗死

腺苷预处理对糖氧剥夺损伤星形胶质细胞的保护作用: 2014年; 目的：观察糖氧剥夺对星形胶质细胞的影响及腺苷的保护作用。方法：取体外培养第三代或第四代星形胶质细胞,传代至96孔板或24孔板内,细胞贴壁并长出突起后,随机分为三组：正常对照组（normal control group）、糖氧剥夺组（OGD group）、腺苷预处理组（ADO group）,进行糖氧剥夺/复氧处理。观察糖氧剥夺8h复氧糖24h后星形胶质细胞形态、细胞活性。结果：糖氧剥夺复氧糖24h后,正常对照组星形胶质细胞生长状态良好;OGD模型组星形胶质细胞胞体水肿变圆,细胞形态由不规则变成梭形,突起明显变短或消失;ADO组细胞水肿较轻。OGD模型组星形胶质细胞活力下降,OD值明显低于正常对照组（P〈0.01）;ADO组细胞活力显著高于OGD模型组,表明ADO能明显改善细胞活力（P〈0.01）。结论：糖氧剥夺可引起星形胶质细胞严重损伤,星形胶质细胞形态、活性与缺氧缺糖呈对应变化,腺苷能减少糖氧剥夺后星形胶质细胞形态学改变及细胞凋亡,提示腺苷对糖氧剥夺的星形胶质细胞有一定的保护作用。; 韩艳艳马世江康丽霞栗延伟谭军; 关键词：腺苷星形胶质细胞

微血管减压术治疗面肌痉挛合并三叉神经痛的疗效观察被引量：4: 2014年; 目的:对微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛合并三叉神经痛的疗效进行观察。方法:选取2013年1月-2013年12月在本院以MVD进行治疗的面肌痉挛合并三叉神经痛患者12例,对患者术前采用三维时间飞跃序列技术经磁共振成像判断患者脑病变严重程度,并对手术过程、手术结果进行探讨。结果:术前磁共振成像图显示粗大扭曲椎动脉(VA)偏向于患侧,严重患者对侧的粗大扭曲椎动脉有向患处偏移的趋势。术中有5例患者椎动脉对面神经和三叉神经进行直接压迫,4例患者小脑前下动脉(AICA)和小脑后下动脉(PICA)对面神经和三叉神经间接进行压迫,3例患者小脑后下动脉对面神经进行压迫、小脑上动脉对三叉神经进行压迫。术后,8例患者疼痛症状消失彻底迅速,2例患者1个月后疼痛症状完全消失;2例患者术后7 d疼痛得到缓解,除此以外,还对患者的预后进行随访总结。结论:导致面肌痉挛合并三叉神经痛的主要原因为血管对面神经造成压迫,其直接或间接的责任血管为粗大移位的VA。MVD效果显著的关键在于该法是从后组颅神经开始,逐渐将VA向下移位,进行解剖,从根本上解决面神经受压迫问题,而并非简单地在神经与血管之间塞进垫片。微血管减压手术可有效治疗面肌痉挛合并三叉神经痛,且预后较好。同时本院提倡患者早诊断、找治疗,缩短病程,帮助尽早恢复。此法效果显著,值得在临床上广泛推广,帮助更多患者受益。; 赵家鹏马世江祖向阳张鹏; 关键词：微血管减压术三叉神经痛

一种神经内科感觉检查器: 一种神经内科感觉检查器，包括手柄，所述手柄的上端安装有连接块，所述连接块的左端固定连接有锤头，所述连接块的右端安装有敲击盘，所述敲击盘的表面固定连接有若干个敲击头；所述手柄的内部下侧安装有可伸缩的针头，所述连接块的内部安...; 马世江; 文献传递

辣椒素对氧葡萄糖剥夺/再灌注所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：1: 2021年; 目的:研究辣椒素(CAP)对氧葡萄糖剥夺/再灌注(Oxygen-glucosedeprivation/reperfusion,OGD/R)所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为6组:正常组,模型组,尼莫地平组(5μg/mL)和CAP低、中、高剂量组(1、5、25μmol/L)。正常组细胞不进行OGD/R干预,一直在正常条件下培养,其余各组细胞通过OGD/R建立细胞损伤模型。在整个OGD/R过程中,分别给予尼莫地平组和CAP低、中、高剂量组相应剂量的药物。OGD/R 24 h后,分别检测各组细胞的细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)水平、Caspase-3和Caspase-9活性、Bcl-2和BaxmRNA的表达,同时采用网络药理学方法探讨CAP治疗缺血性卒中的潜在作用机制,并进行实验验证。结果:与正常组相比,OGD/R导致SH-SY5Y细胞活力降低,Bcl-2 mRNA表达降低,LDH、Caspase-3和Caspase-9活性升高,BaxmRNA的表达增高(P<0.01)。CAP则能明显增强OGD/R作用下SH-SY5Y细胞活力,降低LDH、Caspase-3和Caspase-9活性,提高Bcl-2 mRNA表达,降低BaxmRNA的表达(P<0.01)。通过网络药理学方法共获得CAP抗缺血性卒中的相关基因59个,经KEGG富集分析发现,PI3K/Akt信号通路富集最显著。实验验证发现,抑制PI3K可显著降低CAP的保护作用,同时与正常组相比,CAP中、高剂量组可显著增加PI3K、AktmRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:CAP能减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,这可能与激活PI3K信号通路有关。CAP可能是一种有前途的治疗缺血性卒中的化合物。; 马世江沈长波刘杰谭军; 关键词：辣椒素 PI3K

马世江

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