马洪太
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
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- 糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达的关系
- 2003年
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：糖尿病外周神经病变胰岛素样生长因子-1基因表达
- 实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变(英文)被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法:分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅(amplitudeofevokedpotentials,AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensory/motornerveconductionvelocity,SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组:ID-1,2,3组,16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变。结果:病程早期(2周,2个月),正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量(1.15±0.090,0.79±0.048,P<0.001;1.17±0.069,0.53±0.023,P<0.001)、肽含量均下降犤(196.66±14.9),(128.2±11.25)μg/g,P<0.001;(196.66±14.9),(74.43±5.33)μg/g,P<0.001犦出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降犤IGF-1mRNA(0.71±0.024)～(0.47±0.021);IGF-1肽(114.35±8.09)～(64.58±3.89)μg/g,P<0.001犦。血清IGF-1呈一致性下降(r=0.99,P<0.001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经:r=0.54,P<0.05,
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：糖尿病胰岛素样生长因子-1基因表达异常神经电生理外周神经病变
- 糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系被引量：7
- 2004年
- 目的:探讨肝组织胰岛素样生长因子-1(insulinlikegrowthfactor-1,IGF-1)基因表达异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法:实验选用清洁级SD雄性大鼠64只。将64只大鼠按初质量匹配随机分成:正常对照组16只和糖尿病组48只。用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,并进一步将糖尿病大鼠按血糖水平分成3组(胰岛素治疗1,2,3组),与正常大鼠组进行实验比较。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜,电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果:糖尿病2周时,胰岛素治疗2,3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量明显低于正常对照组,且随病程发展进一步下降(P<0.01)。糖尿病3个月时,胰岛素治疗2,3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量与正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。肝组织IGF-1肽含量与IGF-1mRNA几呈平行变化趋势。此变化趋势与肝组织IGF-1肽含量变化一致(r=0.99,P<0.001)。糖尿病2周时,糖尿病组与正常对照组间电生理差异无显著无意义(P>0.05)。糖尿病2,3个月时,胰岛素治疗2,3组大鼠电生理指标与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。糖尿病2,3个月时,胰岛素治疗3组与胰岛素治疗2组比较,差异有显著性意义(P<0.01),胰岛素?
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：胰岛素样生长因子1基因表达糖尿病神经病变
- 甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响(英文)被引量：5
- 2005年
- 背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240m g/kg剂量腹腔注射,48h后,取20m m ol/L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛。⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1m RNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1m RNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指�
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：胰岛素样生长因子1基因表达
- 肝组织胰岛素样生长因子-1基因表达异常及糖尿病外周神经损害
- 2003年
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：肝组织胰岛素样生长因子-1基因表达糖尿病
- 甲钴胺预防糖尿病大鼠外周神经结构异常的效果被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨甲钴胺预防不同病程糖尿病外周神经病变的有效性。方法:80只SD大鼠随机选取16只作为正常对照组(NC组);64只四氧嘧啶诱导糖尿病模型,模型成功后根据外源胰岛素控制血糖水平,将血糖控制较好的大鼠分为ID-1组和M-ID-1组各16只;血糖控制较差的分为ID-2组和M-ID-2组各16只,M-ID-1和M-ID-2组均每日肌注甲钴胺500μg/kg。12周后各组大鼠麻醉下切除坐骨神经,在光镜和电镜下检测坐骨神经纤维结构,并监测果糖胺等糖代谢情况。结果:与NC组比较,其它各组均出现神经结构异常。与其它模型组比较,M-ID-1组(果糖胺1.0 mmol/L)坐骨神经纤维结构异常明显减少(P<0.05);M-ID-2组(果糖胺1.2 mmol/L)与ID-2组比较,纤维结构改变无差别。结论:甲钴胺对外周神经病变的延缓效应在一定病程内受血糖的影响,血糖控制较好则效果较好。
- 李剑波陈家伟马洪太冯振卿
- 关键词：甲钴胺糖尿病大鼠
- 胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系被引量：9
- 2001年
- 目的 研究胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法 用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录 聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF ⅠmRNA含量 ;酶联免疫吸附法分析组织IGF Ⅰ肽含量 ;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标 ;光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果 病程早期 ,非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著 ,神经组织IGF ⅠmRNA含量 (0 430± 0 0 31vs 0 370± 0 0 16、0 2 80±0 0 10 ,P值 <0 0 1,<0 0 0 1)、肽含量 (IGF Ⅰng/mg总蛋白 )均下降 (38 44± 3 6 0vs 30 0 6± 3 6 0、2 3 71± 2 70 ,P值 <0 0 1,<0 0 0 1) ,程度均随糖尿病控制状态而异 ,且随病程进展逐渐下降 (IGF ⅠmRNA :0 32 0± 0 0 2 1～ 0 2 30± 0 0 6 0 ;IGF Ⅰ肽 :2 8 80± 3 30～ 19 5 1± 1 80 ) ,与坐骨神经功能 (感觉神经传导速度 :r =0 714,P <0 0 0 1;诱发电位波幅 :r =0 716 ,P <0 0 0 1)、组织形态异常 (轴突面积 :r =0 81,P <0 0 0 1)关系密切 ,血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论 糖尿病早期即出现组织IGF Ⅰ基因表达下降 ,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重 。
- 李剑波汪承亚陈家伟李晓璐冯振卿马洪太
- 关键词：基因表达糖尿病神经病变
- 环孢素A治疗腹主动脉瘤的实验研究
- 1998年
- 为探求腹主动脉瘤治疗的新方法，我们用猪胰弹力蛋白酶对雄性SD大鼠肾下段腹主动脉加压灌注建立起与人类腹主动脉瘤病理过程相类似的动物模型，以之为研究对象，分成环孢素A治疗组及生理盐水对照组各24只．对比观察主动脉瘤直径改变及动脉壁的病理改变，结果发现环孢素A明显抑制腹主动脉瘤的生长及对动脉壁结构的破坏。本文对其机理进行了讨论。
- 杨力陈国玉武正炎杜竞辉马洪太郑肇巽杨国平
- 关键词：环孢素A腹主动脉瘤动物模型药物疗法
- 垂体ACTH腺瘤及含ACTH的多激素腺瘤免疫组化、透射及免疫电镜观察被引量：1
- 1995年
- 应用免疫组比、透射电镜和免疫电镜观察9例ACTH腺瘤和35例含ACTH多激素腺瘤。ACTH细胞形态为：密集颗粒型、稀疏颗粒型、含泪滴状分泌颗粒的静默Ⅱ型及无任何典型形态特征的ACTH细胞；分泌颗粒的数量与免疫组化阳性强度呈正相关；核周Ⅰ型微丝束为特征性形态结构。9例ACTH腺瘤中8例临床与病理相符，Ⅰ例为静默Ⅱ型。35例多激素腺瘤由2～5种激素形成16种组合。其中1例免疫组化标记阴性，免疫电镜观察为ACTH-PRL多激素功能性瘤样细胞瘤。
- 周青马洪太
- 关键词：腺瘤垂体肿瘤ACTH透射电镜
