魏珂
- 作品数：105 被引量：373H指数：11
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教生物学更多>>
- 丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
- 2013年
- 目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗（ECT）后海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白（CAPON）表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组（DP组）腹腔注射丙泊酚80 mg/kg；单纯ECT组（DE组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚＋ECT组（DPE组）腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调（P＜0.05）；与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调（P＜0.05）.结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.
- 律峰闵苏沈一维黎平李炜罗洁李晓魏珂陈婧
- 关键词：二异丙酚电惊厥疗法抑郁
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9
- 2012年
- 本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上
- 刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
- 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力TAU蛋白过度磷酸化
- 右美托咪定复合舒芬太尼用于主动脉瘤腔内隔绝术患者的麻醉效果观察被引量：2
- 2013年
- 目的：观察右美托咪定复合舒芬太尼用于局部麻醉下主动脉瘤腔内隔绝术患者的安全性和有效性。方法：选择某院2011年11月-2013年3月择期主动脉瘤覆膜支架腔内隔绝术患者60例，采用随机数字表将其随机分成曲马多复合氟哌利多组（C组，M：30）和右美托咪定复合舒芬太尼组（D组，n=30），两组均于局部麻醉下行手术。D组于切皮前15min静脉泵注右美托咪定0．5gg／kg（10min匀速给予），之后以0．3～0．7μg/L（kg·h）维持，并在切皮前和支架撑开前静脉注射0．15～0．2gg／kg舒芬太尼；C组于切皮前15min将曲马多100mg、氟哌利多注射液5mg合剂溶于等容积生理盐水，以相同方式给予，并在切皮前和支架撑开前给予等容积生理盐水。监测并记录入室（T0）、开始泵注给药后1min（T1）、5min（T2）、15min（T3）、支架撑开前即刻（T4）、撑开1min（T5）、5min（T6）各时间点血压（BP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、血氧饱和度（SpO2）、Narcotrend指数和呼吸抑制、心动过缓、高血压、低血压、恶心呕吐等不良事件及处理用药情况，随访患者和外科医师满意度。结果：与C组比较，D组T4～T6收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均降低、Narcotrend指数降低，T3--T6 HR减慢；心动过缓发生率、使用降压药几率、患者满意度和外科医师满意度均更高（P〈0．05）。与T0相比，C组T3 Narcotrend指数降低；D组T4～T6 SBP和DBP降低，T1～T6 HR减慢、Narcotrend指数降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定复合舒芬太尼可安全用于局部麻醉下主动脉瘤腔内隔绝术，能够满足术中镇静镇痛需求，患者和外科医师均感满意。
- 黎平闵苏王彬魏珂程波何开华唐晓宁
- 关键词：舒芬太尼腔内隔绝术镇痛
- 七氟醚和异氟醚对不同浓度罗库溴铵抑制乙酰胆碱受体内向电流的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨挥发性麻醉药七氟醚(sevoflurane)、异氟醚(isoflurane)对不同浓度罗库溴铵(rocuronium)抑制骨骼肌成人型乙酰胆碱受体(ε-nAChR)内向电流的影响。方法通过脂质体转染建立表达ε-nAChR的HEK293细胞,用全细胞膜片钳检测乙酰胆碱(ACh)激动受体峰电流。拟合七氟醚、异氟醚、罗库溴铵抑制受体的浓度效应关系(IC50)。用0.5IC50浓度的七氟醚、异氟醚预处理ε-nAChR,记录浓度为IC5、0.5 IC50、IC50的罗库溴铵对ACh诱发峰电流的抑制率。各组以单独使用相应浓度罗库溴铵作为对照。结果七氟醚、异氟醚、罗库溴铵的IC50值分别为:(824.27±14.73)μmol.L-1、(1031.53±62.91)μmol.L-1、(150.45±12.5)μmol.L-1(P<0.01)。0.5 IC50浓度的异氟醚增强IC5浓度罗库溴铵拮抗受体的作用强于七氟醚(P<0.01)。结论七氟醚、异氟醚增强罗库溴铵对ε-nAChR的阻滞作用;两种吸入麻醉药对低浓度的罗库溴铵具有更明显的协同效应,且异氟醚作用强于七氟醚。
- 刘力闵苏魏珂
- 关键词：胆碱能受体罗库溴铵膜片钳术
- 长链非编码RNA在促脂多糖致急性肺损伤中的作用
- 2022年
- 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)的进展起着重要的调控作用。大多数lncRNA发挥着促进ALI/ARDS的作用,这些lncRNA可通过诱导肺泡巨噬细胞极化、激活炎症信号通路、促进中性粒细胞募集以及诱导凋亡、焦亡、自噬等多种细胞过程介导肺部损伤。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是经典的诱导ALI/ARDS的药物,能够引起广泛的肺部炎症。该文总结了近年来在LPS致ALI/ARDS模型中发挥损伤性作用的lncRNA,以期为寻找ALI/ARDS的预防和治疗靶点提供新的思路。
- 唐文婧刘玲吴思奇唐寅魏珂
- 关键词：长链非编码RNA急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征脂多糖
- PI3K信号通路在神经生长因子β减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用
- 2015年
- 目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号通路在神经生长因子β（NGF-β）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用.方法 H9c2细胞株,以5＆#215; 105个/ml的密度接种于96孔板（100μl/孔）.采用随机数字表法,将培养孔分为5组（n=15）：正常对照组（C组）、缺氧/复氧组（H/R组）、NGF-β组（N组）、NGF-β＋ NGF-β受体trkA拮抗剂K252a组（N＋K组）和NGF-β＋PI3K抑制剂LY294002组（N＋L组）.H/R组、N组、N＋K组和N＋L组接种于无氧培养基,在95％ N2-5％CO2无氧培养箱内孵育4h,然后在有氧培养基中培养4 h;N组、N＋K组和N＋L组复氧的同时分别用含NGF-β、NGF-β与K252a的混合液和NGF-β与LY294002混合液的有氧培养基孵育,NGF-β、K252a和LY294002的终浓度分别为50 ng/ml、100 nmol/L和50 μmol/L.采用CCK-8法测定细胞存活率,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、caspase-12、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）的表达水平,并计算p-Akt与Akt表达的比值（p-Akt/Akt）.结果 与C组比较,H/R组和N组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,H/R组GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,N组p-Akt/Akt升高（P＜0.05）;与H/R组比较,N组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP和caspase-12的表达下调,p-Akt/Akt升高（P＜0.05）,N＋K组和N＋L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与N组比较,N＋K组和N＋L组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,p-Akt/Akt降低（P＜0.05）.结论 NGF-β可减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡,其机制与激活PI3K信号通路有关.
- 魏珂谢飞刘力罗洁闵苏
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶内质网细胞凋亡细胞低氧
- 异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路的影响
- 李晓闵苏李炜罗洁魏珂刘小滨
- 关键词：二异丙酚电惊厥疗法
- 不同液相浓度七氟醚和异氟醚对罗库溴铵结合骨骼肌成人型乙酰胆碱受体的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨不同液相浓度的挥发性麻醉药七氟醚、异氟醚对非去极化肌松药罗库溴铵抑制骨骼肌成人型乙酰胆碱受体(ε-nAChR)内向电流的影响。方法通过脂质体转染建立表达ε-nAChR的HEK293细胞,用全细胞膜片钳检测乙酰胆碱(Ach)激动受体峰电流。计算七氟醚、异氟醚、罗库溴铵抑制受体的半数有效抑制浓度(IC50)。分别用浓度为IC5、0.5IC50、IC50的液相七氟醚、异氟醚预处理ε-nAChR,记录0.5IC50浓度的罗库溴铵对受体内向电流的抑制率。各组以单独使用相应浓度罗库溴铵作为对照。结果七氟醚、异氟醚、罗库溴铵的IC50值分别为:(824.27±14.73)μmol/L;(1031.53±62.91)μmol/L、(150.45±12.5)μmol/L。三种浓度七氟醚、异氟醚增强罗库溴铵抑制Ach诱发电流的幅度不同,呈浓度依赖性(P<0.05);两种吸入麻醉药增强0.5IC50浓度罗库溴铵拮抗受体的作用相似。结论七氟醚、异氟醚增强罗库溴铵对ε-nAChR的阻滞作用呈浓度依赖性,且作用相似。
- 王正林刘力魏珂曹俊闵苏
- 关键词：吸入麻醉罗库溴铵胆碱能受体
- 持续股神经阻滞对全膝关节置换术后深静脉血栓形成的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:观察持续股神经阻滞对全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)后深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成的影响。方法:2011年2月至2013年3月,纳入115例单侧TKA置换术患者。随机分为研究组(n=59)、对照组(n=56)。2组患者均在静吸复合全身麻醉下行TKA手术,研究组于手术后给予股神经阻滞自控镇痛(patients controlled nerve analgesia,PCNA),对照组于手术后行曲马多静脉自控镇痛(patients controlled intravenous analgesia,PICA)。检测血浆D-二聚体浓度以及超声探测双下肢深静脉有无血栓形成,观察术后2、6、12、24、48 h和72 h 2组患者疼痛评分(visual analogue scores,VAS)以及术后3 d患者功能锻炼行走距离。结果:术后研究组血浆D-二聚体浓度低于对照组(P=0.000 8;P=0.000;P=0.000);超声检查发生DVT显示,对照组6例,研究组2例,差异有统计学意义(χ2=4.296,P=0.039);研究组术后各观察点VAS均低于对照组,下地行走距离均高于对照组(P=0.000;P=0.000;P=0.000)。结论:PCNA相比于静脉自控镇痛对预防TKA术后DVT发生具有更明显的效果,可能与其更好的镇痛效果及促进患者早期功能锻炼有关。
- 程波闵苏黎平何开华魏珂熊秋菊
- 关键词：深静脉血栓D-二聚体彩色多普勒超声
- 调节性T淋巴细胞在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨调节性T淋巴细胞（Treg细胞）在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SPF级C57BL／6小鼠48只，8～12周龄，体重20～25g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=16）：假手术组（s组）、肾缺血再灌注损伤组（IRI组）和CD25单克隆抗体PC61组（P组）。采用阻断双侧肾蒂45min再灌注法制备肾脏缺血再灌注损伤。P组于模型制备前24h腹腔注射PC61250μg。IRI组和P组于再灌注24h（T1）和72h（T2）时、s组于相应时点取下腔静脉血样，测定血清BUN、Cr浓度，随后取双肾，进行肾组织损伤评分和测定Treg细胞数量。结果与s组比较，T1,2时1RI组和P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高，IRI组肾组织Treg细胞数量增加，P组肾组织Treg细胞数量减少（P〈0．05）；与IRI组比较，T2时P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高，T1,2时肾组织Treg细胞数量减少（P〈0．05）；与T1时比较，IRI组L时血清BUN、Cr浓度和。肾组织病理学评分降低，肾组织Treg细胞数量增加（P〈0．05），P组T2时上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Treg细胞为小鼠肾缺血再灌注时的内源性调节因子，有助于抑制炎症反应，减轻缺血再灌注损伤。
- 曹俊魏珂李庆姝黎平董军罗洁程波闵苏
- 关键词：T淋巴细胞调节性再灌注损伤
