黄晓霞
- 作品数：13 被引量：34H指数：3
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- 罗格列酮对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响
- 目的探讨罗格列酮对糖尿病肾病(Diabetic Nephro- pathy,DN)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoat- tractant protein-1,MCP-1)的影响及其对DN治疗的作...
- 黄晓霞张建鄂李雪锋李涛
- 文献传递
- 旋毛虫对实验动物的易感性及侵犯脏器与肌肉分布的观察
- 2000年
- 目的 :通过动物实验 ,进一步探索旋毛虫在本地的存在情况 ,以期防患于未然。方法 :于 1997年 3～ 9月感染实验动物小白鼠、大白鼠、豚鼠共 32只 ,观察动物对旋毛虫易感性及侵犯脏器和肌肉内分布情况。结果 :实验动物对旋毛虫普遍易感 ,在体内的分布情况基本一致。结论 :旋毛虫主要寄生于横纹肌内 ,以膈肌最为多见 。
- 赵焱叶道军黄晓霞朱红波朱明胜
- 关键词：易感性
- 脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠，月龄3月，体重180～220g，腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。取模型制备成功的大鼠96只，随机分为3组（n=32）：糖尿病神经病理性痛组（D组）、p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组）和NMDA受体阻断剂组（M组），另取32只正常大鼠作为对照组（C组）。模型制备成功后每周一上午，Ⅰ组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB2035801mg／kg、NMDA受体阻断剂MK-8011mg／kg，1次，周，直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周（T1-4）末随机取8只大鼠，采用yonFrey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值（MWT），采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度（NCV）后处死大鼠；取L3-6的背根神经节和脊髓，采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平，采用RT-PCR法检测NMDA受体1（NR1）mRNA表达。结果与C组比较，D组、Ⅰ组和M组T1-4时MWT降低，NCV减慢，p38MAPK磷酸化水平升高，NR1 mRNA表达上调（P〈0．05）；与D组比较，Ⅰ组和M组MWT升高，NCV加快，T2-4时Ⅰ组和M组p38MAPK磷酸化水平降低，M组NRImRNA表达下调（P〈0．05）。结论脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持。
- 柯昌斌黄晓霞李元涛秦成名王贤裕许先成罗向红刘菊英周青山
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类糖尿病神经病变
- PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究P13K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用。方法Wistar大鼠，体质量180～220g，腹腔单次注射链脲菌素65mg／kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用Vonfrey纤维测双后足机械痛闽，痛闲明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将64只成模大鼠随机分为两组：糖尿病神经病理痛组（D组）和P13K抑制剂组（Ⅰ组），另取同窝大鼠32只作为对照组（C组）。Ⅰ组大鼠静脉注射0．5mg／kg的P13K抑制剂Wortmannin，1次／天。于实验开始后第4、6、8、10周末，各组分别随机取8只大鼠，采用Vonfrey纤维丝测机械缩足反应阈值（MWT），用肌电图仪测定神经传导速度（NCV），用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节（DRG）磷酸化Akt（p-Akt）水平。结果与C组比较，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低，NCV减慢（P〈0．05）并持续至第10周；与D组比较，在用药后各时点Ⅰ组MwT和NCV升高（P〈0．05）。与C组比较，在脊髓和背根神经节中，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现P～Akt升高（P〈0．05），而D组上述改变持续至第10周；Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周（P〈0．05）。结论P13K／Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。
- 柯昌斌黄晓霞秦成名李元涛许先成罗向红刘菊英周青山
- 关键词：PI3K/AKT糖尿病神经病变疼痛
- 罗格列酮对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨罗格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响及其对DN治疗的作用机制。方法:78例2型DN(Ⅲ期)患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上服用罗格列酮4mg日/,疗程12周。治疗前后分别采用ELISA法和放免法检测尿MCP-1和24h尿白蛋白含量,计算尿白蛋白排泄率(UAER)及内生肌酐清除率(Ccr)。结果:治疗组尿MCP-1、UAER均下降,Ccr明显升高(P<0.05),对照组无改变(P>0.05)。结论:罗格列酮可能通过抑制炎症反应而减轻微量白蛋白尿、改善肾功能。
- 黄晓霞张建鄂李雪锋李涛
- 关键词：罗格列酮糖尿病肾病MCP-1
- 右佐匹克隆对维持性血液透析失眠症患者睡眠质量及生活质量的影响
- 黄晓霞张庆红费沛
- PI3K/Akt信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化及对分化抑制因子2表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察PI3K/Akt在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对分化抑制因子2(Id2)表达的影响。方法大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组:对照(Con)组,高糖(H-Glu)组和PI3K抑制剂Wortmannin(Wort)组。Con组加正常培养液,H-Glu组在培养液中加30 mmol/L葡萄糖,Wort组用Wortmannin预处理1 h后,加30 mmol/L葡萄糖。24 h后用免疫细胞化学、Western blot法和RT-PCR法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p-Akt和Id2的表达。结果 Con组α-SMA、p-Akt阳性表达细胞很少,绝大部分细胞出现Id2阳性表达。与Con组比较,H-Glu组出现α-SMA和p-Akt表达升高,Id2表达降低(P<0.05)。与H-Glu组比较,Wort组α-SMA和p-Akt表达下降,Id2表达升高(P<0.05)。结论 PI3K/Akt可能通过抑制Id2基因表达,参与高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。
- 黄晓霞柯昌斌张庆红李涛张建鄂
- 关键词：PI3K/AKT分化抑制因子肾小管上皮细胞转分化
- 氯胺酮对糖尿病神经痛大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组)。K组大鼠经氯胺酮处理。均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路。
- 柯昌斌黄晓霞李元涛秦成名罗向红刘菊英
- 关键词：P38MAPKS糖尿病神经病变氯胺酮
- 糖基化终产物通过PI3k/Akt信号通路诱导肾小管上皮细胞转分化被引量：1
- 2008年
- 目的:观察PI3k/Akt信号通路在糖基化终产物(AGEs)诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:大鼠肾小管上皮细胞随机分为对照组(C组),糖基化终产物组(D组)和PI3K抑制剂组(W组)。D、W组加入AGE-BSA(100mg·L-1);W组在AGE-BSA处理前用PI3K抑制剂预处理1h。加AGE-BSA1,6,12,24,48h时用免疫细胞化学和Westernblot检测α-SMA和p-Akt的表达。结果:D组α-SMA在6h时出现阳性表达,24h达高峰;p-Akt在1h出现阳性表达,12h达高峰,48h开始下降。结论:PI3k/Akt信号转导系统触发了糖基化终产物诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。
- 黄晓霞柯昌斌张建鄂丁国华
- 关键词：PI3K/AKT肾小管上皮细胞
- 辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:大鼠肾小管上皮细胞随机分成三组(n=8):对照组,高糖组和辛伐他汀组。对照组加培养液,高糖和辛伐他汀组在培养液中加葡萄糖,终浓度为30mmol/L,辛伐他汀组加入终浓度为1μmol/L辛伐他汀。在6,12,24,48,72 h时用免疫细胞化学和Western blot检测α-SMA的表达。结果:对照组各时间段均无α-SMA表达。高糖组6 h时出现α-SMA阳性表达,48 h达高峰。与高糖组比较,辛伐他汀组各时间点α-SMA的表达均明显减少(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。
- 黄晓霞柯昌斌张庆红张建鄂
- 关键词：辛伐他汀细胞分化
