龙爱梅
- 作品数：15 被引量：66H指数：5
- 供职机构：深圳市龙岗中心医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲状腺髓样癌术后多发转移致异位ACTH综合征一例报道并文献复习
- 目的:提高对甲状腺髓样癌(MTC)术后多发转移致异位ACTH综合征(EAS)的认识。方法:总结一例MTC术后多发转移致EAS患者的诊疗过程,结合文献对本病的发病机制、临床表现、诊断及治疗加以探讨。结果:59岁男性,4年前...
- 胡园园黄晓青龙爱梅罗明娟黄妙玲
- 维格列汀对糖尿病肾病保护作用机制探讨被引量：3
- 2015年
- 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠糖尿病肾病发生和发展中的作用,探讨维格列汀对糖尿病肾病的保护机制。方法将60只大鼠分为A、B、C 3组,A、B两组给予链脲佐菌素用于制备大鼠糖尿病肾病模型组,然后分别给予维格列汀8mg/(kg·d)灌胃连续治疗8周和12周,C组为对照组,只给予生理盐水灌胃。处死大鼠,检测A、B两组大鼠血糖、24h尿蛋白定量和血清CTGF和VEGF表达水平。进一步测定肾重指数,形态学观察肾小球体积及肾小球基底膜变化,测定肾小球平均截面积(MGA),计算肾小球平均体积(MGV),比较其MGA和MGV。结果大鼠糖尿病组血糖、24h尿蛋白定量和CTGF、VEGF水平明显高于对照组。经维格列汀治疗后大鼠糖尿病肾病组血糖、24h尿蛋白定量和CTGF、VEGF水平显著下降,治疗12周后以上各项指标比治疗8周下降更明显,肾重指数降低,肾脏肥大程度减轻,且治疗前、后CTGF和VEGF水平呈正相关。结论 CTGF和VEGF可作为糖尿病肾病患者病情评估有价值的指标,维格列汀可能部分通过调控CTGF和VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。
- 武红梅邓丽萍胡园园龙爱梅黄莹黄震沈明静
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子血管内皮生长因子
- 葡萄糖对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响被引量：1
- 2013年
- 目的体外观察葡萄糖对间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞(OB)分化的影响,探讨其对骨代谢的作用机制。方法从大鼠长骨骨髓分离获取间充质干细胞,在不同糖浓度(5.6mmol/l、25mmol/l、50mmol/l)干预下向成骨细胞诱导分化培养21d;茜素红染色、光镜计数矿化率;realtime PCR测定OB的标记物碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(BGP)及转录因子Runx2 mRNA表达,进行不同糖浓度组干预后的变化比较。结果显示随着糖浓度升高,矿化率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与5.6mmol/l组比较,50mmol/l组的ALP,BGP及Runx2 mRNA表达减少,分别为73%(P<0.05)、69%(P<0.05)及70%(P<0.05),25mmol/l组的ALP、BGP及Runx2 mRNA表达下降也具有显著性(P<0.05)。结论高糖抑制BMSCs向OB分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制之一。
- 邓丽萍黄晓青乐有为龙爱梅罗明娟胡园园黄妙玲
- 关键词：BMSCS葡萄糖成骨细胞
- DPP-4抑制剂和缬沙坦对糖尿病肾脏组织CTGF表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨DPP-4抑制剂和缬沙坦对糖尿病肾病的保护机制。方法 (1)链脲佐菌素制备大鼠糖尿病肾病模型并分别给予DPP-4抑制剂维格列汀和缬沙坦灌胃;(2)治疗12 w后观察各组血糖、24 h尿蛋白定量,免疫组化法检测各组肾皮质中结缔组织生长因子(CTGF)水平。结果 DN组肾组织着色广泛浓集,以肾小球表现最突出,肾小管和间质亦有所增强,维格列汀和缬沙坦治疗组,着色范围相似,但程度明显轻于DN组(P<0.01),但两组间无显著性差异;维格列汀和缬沙坦联合治疗组与两组间有差异,P<0.01,且CTGF水平明显低于DM组。结论 DPP-4抑制剂维格列汀和缬沙坦在一定程度上可以减轻糖尿病大鼠肾脏的损伤,且两组联用作用更强。
- 武红梅邓丽萍胡园园沈明静龙爱梅黄莹
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子DPP-4抑制剂
- 胰腺导管上皮细胞分化为胰岛内分泌细胞的研究
- 目的：分离、纯化、扩增大鼠胰腺导管上皮细胞，将其诱导分化为胰岛样细胞团，与天然胰岛比较葡萄糖刺激下的胰岛素和C肽分泌功能，为胰岛移植的临床应用提供可替代资源，并进一步完善干细胞培养技术，为今后的干细胞生物工程提供大量的细...
- 龙爱梅
- 关键词：胰腺干细胞胰腺导管上皮细胞诱导分化胰岛样细胞团糖尿病
- 文献传递
- 血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病相关性的Meta分析被引量：9
- 2012年
- 目的通过Meta分析评估血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因内含子16插入(I)/缺失(D)多态性与2型糖尿病肾病之间的相关性,进而评估小样本研究的偏倚及研究间异质性。方法计算机检索MEDLINE、EBSCO、EMbase、PubMed、CHKD、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data中关于ACE基因插入/缺失多态性与糖尿病肾病(DN)相关性的病例对照研究,同时辅以文献追溯。检索时限均从1994年1月至2011年3月18日。由2位评价者按照纳入和排除标准独立选择文献、提取资料、评价质量,然后采用RevMan 5.0.0软件对纳入研究进行Meta分析。结果最终纳入61个病例对照研究,共计9 979例2型糖尿病肾病患者,7 252例对照。Meta分析结果显示:与DD+ID基因型相比,Ⅱ基因型2型糖尿病患者发生DN的风险较低[OR=0.65,95%CI(0.57,0.74)]。亚组分析结果显示,中国、日本和巴西2型糖尿病患者中,Ⅱ基因型有较低的DN发病风险,而在高加索、中东、印度、墨西哥、韩国、马来西亚2型糖尿病患者中,并未显示出这种相关性。结论在2型糖尿病患者中,ACE基因插入/缺失多态性与DN相关,Ⅱ基因型个体DN患病率相对其他基因型更低,但不同种族间其相关性存在一定差异。
- 左彦方龙爱梅黄晓青沈明静
- 关键词：基因多态性2型糖尿病糖尿病肾病META分析病例-对照研究
- 血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压易感性的Meta分析被引量：13
- 2008年
- 目的通过Meta分析评估血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压之间的相关性,评估小型研究的偏倚及研究间异质性。方法搜索、分析中国医院知识数据库和MEDLINE数据库内1994年1月到2007年3月之间发表的相关文献。共有23项关于AT1R/A1166C基因多态性与原发性高血压相关性的病例对照研究和前瞻性研究被纳入。结果共纳入5356例原发性高血压患者,5993例对照。随机效应模型分析结果显示,CC+AC基因型与AA基因型相比,发生原发性高血压风险的OR值为1.98(95%可信区间1.57～2.49),研究间具有明显的异质性(P<0.00001,I2=71.1%),根据种族和高血压家族史进行分层分析后,显著减小了研究间的异质性。在没有高血压家族史的病人中,血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C基因多态性与原发性高血压无明显相关性;而在有高血压家族史的病人中C等位基因能够增加原发性高血压发病风险。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性是原发性高血压的一个危险因素,在具有高血压家族史的病人中尤为明显,其相关性存在一定种族差别。
- 左彦方龙爱梅
- 关键词：原发性高血压1型受体A1166CMETA分析
- 阿托伐他汀联合甘精胰岛素对糖尿病合并高脂血症患者血小板活化功能的影响被引量：1
- 2019年
- 选取2018年7月-2019年1月糖尿病合并高脂血症患者128例,对照组进行甘精胰岛素治疗,研究组联合阿托伐他汀,其它降糖口服药两组无差异。治疗12周。结果治疗后两组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平与治疗前相比,明显降低(P<0.05),但两组治疗后相比,(P>0.05);研究组高于对照组(P<0.05);研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平、低于对照组(P<0.05);研究组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平低于对照组(P<0.05);研究组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平,低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病合并高脂血症治疗中,阿托伐他汀联合甘精胰岛素的治疗效果显著。
- 邓丽萍武红梅龙爱梅
- 关键词：阿托伐他汀甘精胰岛素高脂血症血小板活化功能
- 中国人群载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病相关性的荟萃分析被引量：9
- 2013年
- 目的评估载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病之间的相关性。方法应用RevMan 5软件对中国人群18项相关研究进行了荟萃分析,共纳入2790例2型糖尿病患者,3725例对照。结果荟萃分析结果显示,ε4等位基因携带者易患2型糖尿病(比值比1.27,95%可信区间1.02～1.58),ε2等位基因携带者同2型糖尿病的发病风险没有显著性关联(比值比1.05,95%可信区间0.89～1.24)。按合并冠心病与否进行分层分析后发现:合并冠心病的ε4等位基因携带者更易患2型糖尿病(比值比2.94,95%可信区间2.10～4.11),而不合并冠心病者同2型糖尿病的发病风险没有关联(比值比0.75,95%可信区间0.44～1.27)。结论载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病相关,合并冠心病的ε4等位基因携带者更易患2型糖尿病。
- 龙爱梅左彦方黄晓青沈明静陈慧
- 关键词：载脂蛋白E基因多态性2型糖尿病
- 灯盏花素对糖尿病肾病大鼠肾组织肾小管超微结构的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察灯盏花素对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织肾小管超微结构的影响。方法STZ诱导糖尿病肾病SD大鼠模型,雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、DN模型组(DN)、DN+灯盏花素治疗组(DS)三组。模型建立后,于第12周末,测量血糖(BG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER)。处死大鼠后,电镜下观察糖尿病大鼠的肾组织肾小管超微结构改变。结果实验12周末,与DN组比较,DS组大鼠CHO、LDL-C、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、UAER均降低,分别降低了11%、22%、50%、29%、45%(P<0.05);C组肾小管上皮细胞大小一致,形态正常;DN组可见肾小管上皮细胞重度水肿,小管间可见大量胶原纤维;DS组肾小管上皮细胞病变程度较DN组轻。结论灯盏花素具有保护糖尿病肾组织肾小管功能,从而减缓糖尿病肾病的发生和发展。
- 邓丽萍武红梅龙爱梅
- 关键词：灯盏花素糖尿病肾病
