万宁
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
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- TGF-β_1在哮喘小鼠气道组织中的表达及吡非尼酮的干预作用
- 2013年
- 目的观察TGF-β1致支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道黏液高分泌的机制及吡非尼酮的干预作用。方法选择45只BALB/c雌性小鼠,按随机数字法分为5组:正常对照组(A组,9只)、哮喘组(B组,9只)、哮喘/强的松干预组(C组,9只)、哮喘/吡非尼酮干预组(D组,9只)、哮喘/羧甲基纤维素钠组(E组,9只)。除A组用生理盐水致敏和激发外,其余各组均于第0、10天用0.1 mL鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶混合液致敏,第14天开始每天用1%OVA激发30 min,连续激发7 d。每次激发前1 h用药物干预,给药途径灌胃给药。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数和细胞分类计数,以及IL-4和TNF-α水平;采用AB-PAS对气道杯状细胞进行染色,用免疫组织化学法检测气道Muc5ac和肺组织中的TGF-β1蛋白表达。结果 C组BALF中的炎症细胞总数、嗜酸细胞和淋巴细胞分类组、IL-4、TNF-α水平,气道杯状细胞及气道Muc5ac蛋白较B组明显减低(P均<0.01),但两组肺组织中的TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组BALF中的TNF-α、IL-4水平,气道杯状细胞及Muc5ac和TGF-β1蛋白表达显著低于A组(P均<0.01)。结论 TGF-β1在哮喘小鼠肺组织中的表达明显增加,其变化与气道Muc5ac蛋白表达密切相关;吡非尼酮能有效抑制肺组织TGF-β1表达而降低气道黏液高分泌;提示TGF-β1在哮喘气道黏液高分泌中可能起重要作用。
- 周国旗张建勇庄艳万宁
- 关键词：吡非尼酮糖皮质激素类转化生长因子Β小鼠
- TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀(simvastatin,Sim)干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组:结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组(MI,n=10),假手术组(Sham,n=10)为对照组,辛伐他汀干预组(MI+Sim,n=10),辛伐他汀自身对照组(Sim,n=10)。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子(TGF)β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低(P<0.05)。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。
- 万宁唐凤鸣王学华郭伟昌张华伟
- 关键词：转化生长因子Β1心室重构SMAD辛伐他汀
- TLR4在慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的观察TLR4在细菌内毒素(LPS)致慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,正常对照组(NS组)10只,慢性支气管炎组(LPS组)10只,多粘菌素B干预组(LPS+PMB组)10只,多粘菌素B自身对照组(PMB组)10只。用气管内注入LPS 200μg/200μL及每日LPS溶液雾化吸入1h的方法建立慢性支气管炎动物模型,3周后对大鼠肺脏进行病理学检查,肺组织阿先蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积,用免疫组化法观察粘蛋白Muc5AC、TLR4在支气管肺内的表达及荧光定量RT-PCR Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA在肺内的表达。结果 LPS组在AB-PAS阳染面积、粘蛋白Muc5AC、TLR4蛋白及Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA表达与LPS+PMB组比较差异有统计学意义(P<0.05),NS组和PMB组在上述指标则组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4介导LPS诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致气道粘蛋白基因Muc5AC mRNA的高表达和粘蛋白Muc5AC的高分泌。多粘菌素B可能通过抑制肺组织TLR4 mRNA及其蛋白的表达而抑制气道粘液高分泌。
- 万宁张建勇唐凤鸣李永春张健陈德
- 关键词：慢性支气管炎内毒素多粘菌素BMUC5AC
- TLR4在慢性支气管炎大鼠模型中对炎症损伤与黏液分泌的调控作用被引量：4
- 2015年
- 目的观察TLR4在细菌内毒素(LPS)致慢性支气管炎大鼠模型中对气道炎症损伤与黏液分泌的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NS组)、慢性支气管炎组(LPS组)、多粘菌素B干预组(LPS+PMB组)、多粘菌素B自身对照组(PMB组),每组10只。用气管内注入LPS 200μg/200μl及每日LPS溶液雾化吸入1 h的方法建立慢性支气管炎动物模型,3 w后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和白细胞分类检测,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,对大鼠肺脏进行病理学检查,肺组织阿先蓝过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积,用免疫组化法观察黏蛋白Muc5AC、TLR4在支气管肺内的表达及荧光定量RT-PCR Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA在肺内的表达。结果 LPS组大鼠BALF细胞总计数、中性粒细胞个数、TNF-α水平。AB-PAS阳染面积、Muc5AC、TLR4蛋白表达量及Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA水平与LPS+PMB组比较有显著性差异(均P<0.05),NS组和PMB无统计学差异(P>0.05)。结论 TLR4介导LPS诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致Muc5AC蛋白与mRNA高表达。多粘菌素B可能通过抑制肺组织TLR4 mRNA及其蛋白的表达而抑制气道黏液高分泌。
- 万宁张建勇
- 关键词：慢性支气管炎多粘菌素BMUC5AC
- 慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰正五聚蛋白3水平的相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨正五聚蛋白3（PTX3）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的作用.方法 选取46例COPD稳定期患者设为COPD组,选取27例健康体检者设为正常组,检测诱导痰与血清PTX3水平,并分析诱导痰PTX3水平与血清PTX3水平、肺功能及生活质量的相关性.结果 PTX3在COPD组诱导痰和血清中的表达水平均升高（P〈0.05）;COPD组患者诱导痰PTX3与血清PTX3的水平及CAT分值呈正相关（P均〈0.05）,与FEV1/预计值（%）呈负相关（P〈0.05）.结论 PTX3作为一种炎性因子,在COPD的发生和病情进展中可能起到重要的作用,有助于COPD的诊断和病情评估.
- 罗麟洁唐凤鸣万宁张健范世明
- 关键词：诱导痰
- TLR4在慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用及多粘菌素B干预的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察TLR4在细菌内毒素(LPS)致慢性支气管炎大鼠气道粘液高分泌中的作用及多粘菌素B(PMB)干预的影响,并探讨其可能的机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NS组)、慢性支气管炎组(LPS组)、多粘菌素B干预组(LPS+PMB组)和多粘菌素B自身对照组(PMB组)各10只。用气管内注入LPS 200μg/200μl及每日LPS溶液雾化吸入1小时的方法建立慢性支气管炎动物模型,3周后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和白细胞分类检测,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,病理学检测大鼠肺组织阿先蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积,用免疫组化法检测粘蛋白Muc5AC、TLR4在支气管肺内的表达及荧光定量RT-PCR法检测Muc5AC mRNA、TLR4mRNA在肺内的表达。结果 LPS组在BALF中细胞总数、中性粒细胞、TNF-α含量及AB-PAS阳染面积、粘蛋白Muc5AC、TLR4蛋白及Muc5AC mRNA、TLR4mRNA表达与LPS+PMB组比较,差异均有显著性(均P<0.05),NS组和PMB组上述指标间差异无显著性(P>0.05)。结论TLR4介导LPS诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致气道粘蛋白基因Muc5AC mRNA的高表达和粘蛋白Muc5AC的高分泌。PMB可能通过抑制肺组织TLR4 mRNA及其蛋白的表达而抑制气道粘液高分泌。
- 万宁张建勇唐凤鸣李永春张健陈德
- 关键词：慢性支气管炎内毒素多粘菌素BMUC5AC
- TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀(simvastatin,Sim)干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组(MI,n=10)、假手术组(Sham,n=10)为对照组、辛伐他汀干预组(MI+Sim,n=10)和辛伐他汀自身对照组(Sim,n=10)。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子(TGF)β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低(P<0.05)。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。
- 万宁唐凤鸣王学华郭伟昌张华伟
- 关键词：转化生长因子Β1心室重构SMAD辛伐他汀
