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乔菊久: 作品数：29 被引量：99H指数：6; 供职机构：辽宁省中医药研究院更多>>; 发文基金：辽宁省科技厅基金“重大新药创制”科技重大专项辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学历史地理更多>>

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癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响被引量：1: 2017年; 目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。; 刘小虎刘冉贾东孟莉齐越甘雨丁春晓乔菊久向绍杰; 关键词：戊四唑 AIF BAX

癫痫清颗粒对大鼠海马区神经元影响被引量：5: 2017年; 目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑引起大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:大鼠腹腔注射10 g·L^(-1)戊四唑(40 mg·kg^(-1)),每2 d 1次,连续15次,停药l周后,再次腹腔注射戊四唑,根据本次癫痫发作级别随机分为7组,每组6只,连续灌胃给药治疗4周,麻醉后取脑,通过尼氏染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织神经元Apaf-1、caspase-9和caspase-3表达的影响。结果:与模型对照组相比癫痫清低、中、高剂量组及苯妥英钠组大鼠海马齿状回存活细胞显著升高,与模型对照组相比癫痫清低、中、高剂量组Apaf-1表达均显著降低,与模型对照组相比癫痫清中剂量组caspase-9表达显著降低,与模型对照组相比癫痫清低、中、高剂量组caspase-3表达均显著降低。结论:癫痫清颗粒对戊四唑诱发慢性癫痫模型大鼠海马区神经元具有呈剂量依赖性的保护作用。; 刘小虎贾冬孟莉刘冉齐越李淼陈贺丁春晓乔菊久向绍杰; 关键词：戊四唑

复痿膏对肺纤维化大鼠TIMP-1与MMP-2表达的实验研究被引量：1: 2019年; 目的:通过观察复痿膏对肺纤维化大鼠肺系数、肺组织肺泡炎和肺纤维化程度以及TIMP-1与MMP-2的蛋白表达的影响,探讨复痿膏干预肺纤维化的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:空白组、模型组、泼尼松对照组(6.25 mg/kg)、复痿膏组(10.80 g生药/kg,20 mL/kg)和泼尼松+复痿膏组,每组10只。除空白组外其他4组均通过气管插管灌注博莱霉素建立肺纤维化动物模型,空白组、模型组气管内滴注等量生理盐水。从造模第2天起,各给药组分别给予相应药物灌胃。各组在给药第14天处死大鼠,计算大鼠肺系数;取大鼠右肺制备病理切片,采用HE和Masson染色,测定TIMP-1与MMP-2的蛋白,观察大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度以及TIMP-1与MMP-2的蛋白表达的情况。结果:①肺系数:各给药组与模型组比较均有不同程度的下降;泼尼松+复痿膏组与模型组比较下降明显(P<0.01)。②肺组织形态学:与空白组比较,各组大鼠肺泡结构均有不同程度的破坏;各给药组与模型组比较,肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善;泼尼松+复痿膏组降低肺泡炎及纤维化程度方面优于泼尼松组,有统计学意义。③TIMP-1与MMP-2:各给药组与模型组比较,TIMP-1与MMP-2的蛋白表达均有不同程度的降低,泼尼松+复痿膏组与模型组比较降低明显(P<0.01)。结论:复痿膏能够降低肺纤维化大鼠肺组织肺纤维化程度,对治疗肺纤维化有一定的作用。; 乔世举王祺乔菊久张旭; 关键词：肺纤维化肺系数 TIMP-1 MMP-2

紫癜颗粒定性鉴别研究被引量：3: 2014年; 目的建立紫癜颗粒的薄层色谱鉴别方法。方法采用薄层色谱法对制剂中的黄芪、大黄、甘草、当归进行定性鉴别。结果薄层色谱能检出黄芪、大黄、甘草、当归,且阴性对照均无干扰。结论该法简便易行、专属性强、重现性好,可用于本制剂的质量控制。; 张颖赵玥乔菊久尤献民; 关键词：紫癜甘草当归

被动吸烟合并气管注射脂多糖对大鼠肺脏和肾脏TLR信号通路的影响: 2020年; 目的研究被动吸烟合并气管注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠肺和肾组织的影响。方法 20只SPF级SD大鼠分为空白组和模型组。模型组大鼠每天烟熏2次,每次30 min,持续烟熏8周。模型组分别于第14、21、28、35、49天上午,大鼠腹腔注射10%的水合氯醛(3.5 mL/kg)麻醉,暴露气管,快速注入脂多糖(0.4 mg/mL),注入体积为1 mL/kg。末次烟熏后大鼠腹腔注射10%的水合氯醛(3.5 mL/kg)麻醉,取肺脏和肾脏于4%多聚甲醛溶液中固定,用于苏木精-伊红染色法(HE)及免疫组化染色。观察各组大鼠肺脏和肾脏组织的病理改变及Toll样受体4抗体(Toll-like receptor 4,TLR-4)、核因子-κB P65(nuclear factor kappa-B P65,NF-κB P65)、肿瘤坏死因子α(Tumour Necrosis Factor Alpha,TNF-α)和P物质抗体(Substance P,SP)在肺脏和肾脏组织的表达。结果HE染色结果显示模型组大鼠肺脏和肾脏组织均出现细胞排列紊乱,细胞结构异常,炎症细胞浸润等现象,经被动吸烟合并气管注射LPS对大鼠肺脏和肾脏组织均造成了不同程度的损伤。与空白组相比模型组肺脏和肾脏组织TLR-4、NF-κB P65、TNF-α、SP表达均显著增加(P<0.01或P<0.05)。肺组织TLR-4、NF-κB P65及TNF-α表达与肾脏组织TLR-4、NF-κB P65及TNF-α表达之间具有一定程度的相关性(P<0.01或P<0.05);肺组织TLR-4、NF-κB P65及SP表达与肾脏组织SP表达之间呈一定程度的相关性(P<0.01或P<0.05)。结论被动吸烟合并气管注射LPS对大鼠肺脏和肾脏组织均可产生病理损伤且二者损伤之间具有相关性,该损伤可引起TLR-4信号通路高表达。; 刘小虎赵磊孟莉甘雨张旭乔菊久丁春晓宋杰吴怡李国信; 关键词：被动吸烟脂多糖 TOLL样受体4

Pin1与CyclinD1在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义: 前言肿瘤的发生是在基因和基因上水平多步骤、多因素的过程，最终导致不可控制的细胞增殖、转化和死亡。在细胞增殖和转化中，主要的调节机制是由多种蛋白激酶指导的丝/苏-脯氨酸的磷酸化，如：周期素依赖激酶。蛋白中磷酸化的丝/苏-脯...; 乔菊久; 关键词：鳞癌腺癌细胞周期素D1; 文献传递

Pin1、β-catenin与人类肿瘤被引量：2: 2006年; Pin1是高度保守的、特异的磷酸化异构酶,它作用于蛋白质序列中磷酸化的丝氨酸/苏氨酸-脯氨酰键,使底物异构化,由顺式变为反式,调节底物功能。Pin1在人类恶性肿瘤的发生发展过程中占有重要的地位。β-catenin是一种致癌基因转录激活因子,β-catenin的异常蓄积使其下游的靶基因表达上调,促进细胞的恶性转化和肿瘤的产生。; 曹薇乔菊久张道荣; 关键词：PINL Β-CATENIN 肿瘤丝氨酸

肺鳞癌和肺腺癌中Pin1与cyclin D1的表达及意义被引量：4: 2007年; 目的探讨Pin1(the peptidy-proly1isomerase)在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达及其与组织类型、肿瘤分化、分期及淋巴结转移关系,并分析其与细胞周期素(cycin D1)是否存在相关性。方法采用SP免疫组化方法检测69例肺鳞癌和肺腺癌组织中Pin1和cyclin D1的表达。结果免疫组化结果显示:Pin1与cyclin D1在肺鳞癌、肺腺癌中的阳性表达率分别为78.3%(54/69)、52.2%(36/69)。Pin1与cyclin D1在肺癌组织中的表达水平均高于正常肺组织。Pin1的表达与患者的性别、年龄、组织类型、分化、淋巴结转移与否等临床病理学参数无相关。cyclin D1的表达与分化程度负相关(P=0.0274),而与患者的性别、年龄、组织类型、淋巴结转移与否等临床病理学参数无相关。Pin1和cyclin D1二者的表达呈正相关(P=0.0048)。结论在肺癌中,Pin1的表达高于正常肺组织,但与临床病理学参数无关,而与cyclin D1正相关。其对cyclin D1的影响可能是Pin1发挥作用的主要机制之一。; 乔菊久曹薇张道荣方长青胡春英; 关键词：肺肿瘤 PIN1 细胞周期素D1

不同剂量异丙肾上腺素致小鼠慢性心肌缺血模型的制备及评价标准的建立被引量：2: 2019年; 目的颈部皮下注射不同剂量异丙肾上腺素(ISO)建立小鼠慢性心肌缺血模型,通过比较确定最佳造模剂量,寻求较为客观可靠的指标,为相关模型制备及药效评价提供参考。方法 3个模型组分别皮下注射ISO 32 mg/kg、16 mg/kg和8 mg/kg体质量,连续3 d,描记造模后24 h、8d和15 d心电图(ECG);第8天和第15天时分别检测各组血液心肌损伤标志物并心脏取材,观察各组心肌形态学病理变化。结果 ISO 32 mg/kg和ISO 16 mg/kg剂量组在造模后的8 d及15 d心电图T波均显著降低(P<0.05或P<0.01);心肌损伤标志物显著改变(P<0.05或P<0.01),其中ISO 32 mg/kg组产生病理改变,死亡率为42.5%,较适用于抗慢性心肌缺血药物较长期治疗给药的药效评价。ISO 16 mg/kg的剂量死亡率为25%,相对较低,并且未导致心肌病理性损伤。结论可根据不同试验预期选择性地采用ISO 16或32 mg/kg造模剂量建立小鼠慢性心肌缺血模型。; 朱竟赫刘驰刘禾武晓琳乔菊久李淼范英兰包玉龙齐越胡丽萍; 关键词：小鼠异丙肾上腺素慢性心肌缺血

癫痫清颗粒对实验动物惊厥模型的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨癫痫清颗粒对试验诱发惊厥的影响。方法实验分组,相应处理后,分别用YSD-4G药理生理实验多用仪电刺激各组小鼠,记录各组小鼠发生电惊厥的数量,观察各组小鼠发生惊厥的潜伏期和动物存活时间,观察海马CA1区的病理变化。结果癫痫清颗粒组电惊厥发生率显著低于模型对照组。癫痫清颗粒组硝酸士的宁诱发惊厥的潜伏期显著长于模型对照组,癫痫清颗粒组注射硝酸士的宁诱后的存活时间显著长于模型对照组。癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区Caspase-9的表达。结论癫痫清颗粒对试验诱发动物惊厥具有呈剂量依赖性的保护作用。; 刘小虎向绍杰孟莉齐越李淼陈贺丁春晓乔菊久贾冬; 关键词：电惊厥戊四唑 CASPASE-9

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