付华
- 作品数：12 被引量：75H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用
- 1997年
- 胃癌细胞肿瘤坏死因子受体放射配基结合分析法的建立及应用冉瑞琼１孙建中２付华３吴裕火斤３曹世龙１作者单位：１．上海医科大学附属肿瘤医院（上海２０００３２）２．１２２０９ＶｉｌａｇｅＳｑｕａｒｅ，Ｒｏｃｋｖｉｌｅ，ＵＳＡ３．上海瑞金医院消化科关键词胃肿瘤...
- 冉瑞琼孙建中付华曹世龙
- 关键词：胃肿瘤坏死因子放射疗法
- 胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的研究被引量：2
- 1997年
- 目的 探讨人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体 ( TNFR)的数目与胃癌细胞分化程度以及与肿瘤坏死因子突变体 ( TNF- m)细胞毒效应之间的关系。方法 以12 5I- TNF- m为配体 ,用放射配体结合分析法 ,检测了高、中、低不同分化程度的体外培养胃癌细胞 ( MKN2 8、SGC790 1、MKN4 5)的 TNFR,同时用 MTT比色法研究了 TNF- m对三株胃癌细胞的细胞毒效应。结果 三株胃癌细胞 TNFR数目分别为每细胞 9.8× 10 -12 nmol、5.6× 10 -12 nmol、3.2× 10 -12 nmol,三者之间比较 ,TNFR数目差异有显著性 ( P<0 .0 5)。解离常数基本一致 ,同一温度时三株胃癌细胞 TNF- m的内化率几乎相等 ,且呈温度依赖关系。TNFR的半衰期大约为 90分钟 ,胞膜与胞浆 TNFR数目之比约为 1∶ 2 ,TNF- m对三株胃癌细胞的最大杀伤率分别为 86%、60 %、34 % ,差异有显著性 ( P<0 .0 5) ,且 39℃时的杀伤率高于37℃时的杀伤率。结论 胃癌细胞表面 TNFR数目与胃癌分化程度相关。 TNF- m的细胞毒效应与TNF数目及 TNF- m的内化量有关。
- 冉瑞琼吴裕炘付华何晓龙曹世龙
- 关键词：胃肿瘤受体肿瘤坏死因子
- 苦参碱联合5-FU诱导人胃癌细胞凋亡的机制被引量：16
- 2005年
- 目的探讨苦参碱和5-氟尿嘧啶(5-FU)联用诱导人胃癌细胞SGC7901凋亡的机制。方法1.0mg/mL苦参碱联合20mg/L5FU作用于SGC7901细胞48h,RTPCR和免疫细胞化学检测bcl-2、bax、Fas、Fas-L的mRNA和蛋白表达;免疫细胞化学、酶联免疫吸附试验和Westernblot检测活性caspase3的表达,并与空白对照组和单独苦参碱或5-FU用药组比较。结果联合用药组bcl2下调,bax、Fas上调,与空白对照组有显著差异(P<0.05),与单独用药组相比无显著性差异(P>0.05);联合用药组活性caspase-3表达显著增高,与各组比较均有显著差异(P<0.01)。结论苦参碱和5FU联用通过上调bax、下调bcl2/Fax,显著提高活性caspase3的表达,从而协同诱导胃癌细胞SGC7901的凋亡。
- 胡梅洁曾晖张曙张学军章永平乔敏敏付华吴云林
- 关键词：苦参碱5-氟尿嘧啶胃癌癌细胞凋亡
- 苦参碱联合5-氟尿嘧啶对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：30
- 2005年
- 目的 研究苦参碱和5 -氟尿嘧啶(5- FU)联用对人胃腺癌SGC 7901裸鼠移植瘤的抑制作用及骨髓毒性作用。方法 将42只Balb/c小鼠分为阴性对照组(12 只)、5- FU组(6 只)、苦参碱A组(50 mg/kg,6只)、苦参碱B组(100 mg/kg,6只)、联合用药A组(苦参碱50 mg/kg+5 -FU,6只)和联合用药B组(苦参碱100 mg/kg+5 -FU,6只)。观察苦参碱和5 -FU联合用药对胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用,计算出相对肿瘤体积(RTV)和肿瘤抑制率(IR);取裸鼠骨髓,计数有核细胞数并进行骨髓集落培养。结果 联合用药B 组抑瘤作用为70. 4%,与其他各组相比疗效明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与联合用药A组相比,联合用药B组抑瘤作用亦显著增强(P<0.05)。联合用药组对骨髓的抑制作用与5 FU组相比差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓集落培养后,与对照组相比,用药组骨髓集落明显生长旺盛。结论 苦参碱和5 -FU联用对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用明显优于两者单独应用;联合用药对裸鼠骨髓增殖期造血细胞抑制作用有所加重,但不损伤静止期骨髓干细胞。
- 胡梅洁曾晖章永平张曙乔敏敏付华吴云林
- 关键词：苦参碱5-氟尿嘧啶胃癌骨髓抑制
- 糖皮质激素对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节被引量：4
- 1997年
- 用放射配体结合分析法和ＭＴＴ比色法研究了地塞米松对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体数目和亲和力以及肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应的影响。结果表明：地塞米松可显著降低ＴＮＦ受体的亲和力而不改变受体的数目，地塞米松明显抑制ＴＮＦ－ｍ的内化、降解，并增加与其受体的解离。地塞米松作用后的胃癌细胞对ＴＮＦ－ｍ的抗性增加，提示地塞米松上述调节作用可能是其抗炎、抗内毒素休克的机制之一。
- 冉瑞琼付华付华王国平
- 关键词：癌细胞肿瘤坏死因子地塞米松
- 肿瘤坏死因子突变体对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节
- 1996年
- 本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的影响。结果表明，ＴＮＦ－ｍ可显著降低ＳＧＣ７９０１细胞表面ＴＮＦ受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系，对受体亲和力无影响，ＴＮＦ－ｍ可使胞浆ＴＮＦ受体数目增加，去除ＴＮＦ－ｍ３ｈ后，膜ＴＮＦ受体大约可恢复６０％，显著高于胰蛋白酶处理组ＴＮＦ受体的恢复率，放线菌素Ｄ对ＴＮＦ－ｍ处理的细胞ＴＮＦ受体的抑制作用显著低于对照组，且ＴＮＦ受体的半衰期约为９０ｍｉｎ．据此认为，ＴＮＦ－ｍ通过介导ＴＮＦ受体的内化从而使膜ＴＮＦ受体数降低。
- 冉瑞琼付华吴裕炘孙建忠曹世龙
- 关键词：胃肿瘤肿瘤坏死因子受体突变体
- 干扰素—γ对胃癌细胞肿瘤坏死因子受休的调控
- 1997年
- 为了探讨干扰素-γ对胃癌细胞(SGC_(7901))肿瘤坏死因子(TNF)受体的影响及干扰素—γ肿瘤坏死因子突变体(TNF—m)协同抗肿瘤的机制,以_(125)I-肿瘤坏死因子突变体(^(123)I—TNF—m)为配体,用放射配体结合分析法研究了干扰素-γ对SGC_(7901)细胞TNF受体表达及TNF—m内化和降解的影响。外用MTT法研究了干扰素-γ与TNF-m协同抗肿瘤作用。结果表明:干扰素-γ使SGC_(7901)细胞TNF受体数目由0.56×10^(-11) nmol/细胞增加到0.94×10^(-11)nmol/细胞(P<0.01),而对受体亲和力无影响(kd值:2.78×10^(-10)mol对2.64×10^(-10) mol.P>0.5);干扰素-γ可明显增加TNF—m内化和降解的绝对数量而对其比率无影响。干扰素-γ使TNF—m对SGC_(7901)细胞的最大杀伤率由60.48%上升到96.76%(P<0.01)。提示:干扰素-γ通过上调TNF受体而加强TNF—m的体外抗肿瘤作用。
- 冉瑞琼孙建中吴裕炘付华王国平曹世龙
- 关键词：放射配位体测定肿瘤坏死因子干扰素-Γ胃肿瘤
- 苦参碱联合5-氟尿嘧啶抑制胃癌细胞株增殖作用的研究被引量：4
- 2005年
- 曾晖胡梅洁乔敏敏章永平付华史桂英张曙吴云林
- 关键词：胃癌细胞株苦参碱5-氟尿嘧啶增殖作用SGC-7901体外作用
- 天花粉蛋白和重组干扰素α-2b联合应用对消化道癌细胞的协同杀伤作用被引量：13
- 1997年
- 天花粉蛋白和重组干扰素α┐２ｂ联合应用对消化道癌细胞的协同杀伤作用胡梅洁张曙章永平乔敏敏付华吴裕火斤关键词天花粉蛋白重组干扰素α┐２ｂ消化道肿瘤协同作用作者单位：上海第二医科大学附属瑞金医院消化科（上海２０００２５）消化道癌症占各类恶性肿瘤发病之前列...
- 胡梅洁张曙章永平乔敏敏付华
- 关键词：天花粉蛋白干扰素Α-2B消化道肿瘤
- 伴刀豆蛋白A对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节及对肿瘤坏死因子突变体细胞毒效应的影响被引量：1
- 1996年
- 目的：探讨伴刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）的调节机制及肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应与ＴＮＦＲ之间的关系。方法：以１２５Ｉ－ＴＮＦ－ｍ作为放射配体，用放射配体结合分析法、ＭＴＴ比色法对ＣｏｎＡ作用前后的人胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）ＴＮＦＲ的数目，亲和力，以及ＴＮＦ－ｍ的细胞毒效应进行了检测，结果：ＣｏｎＡ可快速增加细胞表面ＴＮＦ－ｍ的结合位点（０．５６×１０－１１对０．９１×１０－１１ｎｍｏｌ·细胞－１，Ｐ＜０．０１）而不影响受体的亲和力（Ｋｄ：２．７８×１０－１０对２．６３×１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＞０．５）。ＣｏｎＡ不增加受体蛋白的合成和胞浆受体的数目；ＣｏｎＡ作用组ＴＮＦ－ｍ的内化和降解（分别为１．２４×１０－６和０．１８×１０－６ｎｍｏｌ）显著低于对照组的内化和降解（分别为０．６×１０－６和０．０７×１０－６ｎｍｏｌ）；ＣｏｎＡ作用组ＴＮＦ－ｍ对胃癌细胞的最大抑制率（８．４％）显著低于对照组ＴＮＦ－ｍ的最大抑制率（６０％）、Ｐ＜０．０１。结论：伴刀豆蛋白Ａ通过抑制ＴＮＦＲ的内化而增加膜ＴＮＦＲ的数目；ＴＮＦ－ｍ的生物效应与ＴＮＦＲ介导的信号传递（受体后?
- 冉瑞琼付华王国平王国平
- 关键词：肿瘤坏死因子受体突变体胃癌
