付明强
- 作品数：14 被引量：44H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 芪苈强心提取物对缺氧大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及HIF-1α表达作用的研究被引量：11
- 2014年
- 目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,Western Blot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。
- 朱凌倜丁雪峰付明强蒋坤王时俊邹云增周京敏
- 关键词：心肌微血管内皮细胞VEGFHIF-1Α
- 芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制。方法植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组。采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p<0.01),凋亡率增加(p<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p<0.01),凋亡率下降(p<0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p<0.05)。结论芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达。
- 韩雪婷付明强李志明王艳艳汪菁峰王时俊陈丽邹云增周京敏
- 关键词：心脏微血管内皮细胞缺氧凋亡
- 芪苈强心通过上调microRNA-21的表达促进缺氧条件下大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生
- 张敬敬付明强王艳艳汪菁峰崔晓通周京敏
- 芪苈强心改善心梗后心衰大鼠心肌糖代谢作用机制研究
- 王艳艳付明强周京敏
- 两种大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型建立方法的比较被引量：3
- 2014年
- 目的:以对缺氧敏感的转录调控因子——缺氧诱导因子(HIF)-1α作为评价指标,比较物理方法与化学方法建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型效果。方法:1植块法培养2周龄雄性SD大鼠心肌微血管内皮细胞,鉴定并传代培养。2在不同时间点分别以缺氧发生装置和氧耗剂Na2S2O4对心肌微血管内皮细胞进行缺氧干预,选择最佳干预时间。3免疫印迹和细胞免疫荧光法检测两种方法建立心肌微血管内皮细胞缺氧模型后,HIF-1α的表达情况。结果:1植块法培养原代心肌微血管内皮细胞纯度较高,可见典型铺路石样形态和管腔样结构;26hHIF-1α表达较其他时间点高,故选择6h作为最佳缺氧干预时间;3物理缺氧法干预心肌微血管内皮细胞后HIF-1α表达较化学缺氧法显著增加(P<0.05)。结论:对构建体外心肌微血管内皮细胞缺氧模型,物理法效果优于化学法。
- 朱凌倜王时俊丁雪峰付明强邹云增周京敏
- 关键词：心肌微血管内皮细胞缺氧模型缺氧诱导因子
- 糖尿病舒张性心功能不全的机制研究被引量：5
- 2011年
- 糖尿病是一种常见的慢性疾病,糖尿病患者很容易产生舒张性心功能不全,其发生与糖尿病患者血糖、血脂代谢紊乱和/或高胰岛素血症有关,分子生物学机制的阐明有助于此类患者的预防和治疗。
- 付明强周京敏胡凯
- 关键词：糖尿病舒张功能不全
- 微小RNA-210介导瑞舒伐他汀对人骨髓间充质干细胞凋亡保护作用的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨瑞舒伐他汀对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡的影响及其机制.方法 以TNF-α诱导建立MSC凋亡的模型,分为对照组（以PBS干预）、TNF-α组（TNF-α干预6h）、TNF-α＋他汀组（瑞舒伐他汀预处理后,TNF-α干预）、TNF-α＋他汀＋antago-miRNA组（先予antago-miRNA-210转染MSC,之后干预同TNF-α＋他汀组）.采用MTT法、TUNEL以及caspase-3活性检测法比较各组MSC凋亡水平.以实时定量聚合酶链反应检测MSC内miRNA-210的表达水平.结果 TNF-α＋他汀组MSC内caspase-3活性低于TNF-α组（1.63±0.25比2.05±0.36,P＜0.05）,TUNEL法提示TNF-α＋他汀组凋亡水平低于TNF-α组[（16.87±9.27）％比（33.74±6.57）％,P＜0.05].TNF-α干预呈浓度依赖性地降低MSC胞内miRNA-210表达水平.而TNF-α＋他汀组MSC内miRNA-210表达水平高于TNF-α组（P＜0.05）.TUNEL法提示TNF-α＋他]＋ antago-miRNA组细胞凋亡率高于TNF-α＋他汀组[（42.58±6.71）％比（16.87±9.27）％,P＜0.05],同时TNF-α＋他汀＋antago-miRNA组胞内caspase-3水平高于TNF-α＋他汀组（2.31 ±0.22比1.77±0.33,P＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀预处理可改善TNF-α诱导的MSC凋亡情况,而miRNA-210参与介导了这一抗凋亡的保护作用.
- 许剑峰任道元付明强高艳华娄逸蔡思诗钱菊英葛均波
- 关键词：骨髓祖代细胞细胞凋亡微RNAS瑞舒伐他汀
- 钙调神经磷酸酶在压力超负荷致左室舒张功能不全中的作用机制研究
- 前言 舒张性心力衰竭（也称射血分数保留的心力衰竭）是目前基础和临床研究的热点，因其在发病机理和临床特点等方面有别于收缩性心力衰竭，好发于伴有高血压、糖尿病的人群及老年女性人群。而左室舒张功能不全是舒张性心力衰竭的最早期...
- 付明强
- 关键词：奥美沙坦钙调神经磷酸酶左室舒张功能动物模型
- 血浆钙调神经磷酸酶水平与左室舒张功能超声参数的相关性研究
- 付明强韩雪婷王艳艳张敬敬周京敏
- 自发性高血压在大鼠心脏舒张功能的动态评价及血管紧张素转化酶抑制剂在心力衰竭伴射血分数保留患者中的疗效评价
- 心力衰竭是各种急慢性心血管疾病发展的终末阶段,其发病率在全球呈上升趋势。舒张性心功能不全、舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是一近年来得到重视的一组疾病,表现为心肌舒张功能受损,而收...
- 付明强
- 关键词：组织病理血管紧张素转化酶抑制剂
- 文献传递
