伍伟玲
- 作品数：31 被引量：189H指数：8
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和白细胞介素-8的变化及意义
- 2002年
- 目的 探讨可溶性细胞间黏附分子 -1(sICAM -1)和白细胞介素 -8(IL -8)在哮喘发病中的作用。方法 应用酶联免疫吸附试验测定 3 0例哮喘和 2 0例健康对照组血清sICAM -1和IL -8。结果 急性发作期哮喘患者血清sICAM -1和IL -8明显高于缓解期哮喘患者及对照组〔sICAM分别为 (3 47 81± 81 2 3 ) μg/L ,(2 2 4 85± 17 1) μg/L ,(2 0 4 5 5± 2 7 43 ) μg/L ,P =0 0 0 0 ;IL -8分别为 (2 6 78± 16 19)ng/L ,(5 3 8± 4 7)ng/L ,(3 63± 0 5 3 )ng/L ,P =0 .0 0 0〕 ,而缓解期哮喘患者与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 研究结果提示可溶性细胞间黏附分子 -1和白细胞介素 -8可能参与了哮喘急性发作期的发病过程。
- 罗显荣伍伟玲叶小群王琳程治增
- 关键词：可溶性细胞间黏附分子-1哮喘白细胞介素-8急性发作期
- 面罩压力支持通气治疗心源性肺水肿呼吸衰竭34例被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨面罩压力支持通气 (NPSV)和BiPAP治疗急性心源性肺水肿严重呼衰的疗效。方法 回顾性分析 34例急性心源性肺水肿严重呼衰患者临床资料。结果 面罩通气 1h后 ,PaO2 由 6 4± 1 33增至13 13± 8 16kPa ,SaO2 由 82 3± 12 %增至 94± 6 1%。PaCO2 由 6 2 3± 1 89降至 4 98± 1 4 2kPa ,呼吸频率由 34 4± 2 6降至 2 4± 6次 /min ,心率由 116± 12 5降至 98± 7次 /min。面罩历力支持通气治疗后 2 8例治愈 ,6例失效。治愈成功组PaO2 /FiO2 明显高于失败组 ( 186 7± 70 2和 73 6± 17 6) ,而CK[( 1719 90± 4 517 0 )IU/L和 ( 3336 50± 313 50 )IU/L],LDH[( 657± 2 68 1)IU/L和 ( 1159 50± 14650 )IU/L]活性和呼吸频率 :次 /min( 2 2 70± 5 10和 2 9±6 70 )明显低于失败组。结论 应用NPSV和BiPAP能有效地纠正急性心源性肺水肿呼衰患者气体交换异常 ,缓解呼吸窘迫 ,避免气管插管机械通气需要。
- 罗显荣王琳叶小群周训森伍伟玲
- 关键词：呼吸衰竭心源性肺水肿
- 支气管哮喘患者的血液流变性特征被引量：10
- 2001年
- 罗显荣王琳叶小群伍伟玲张晓华
- 关键词：支气管哮喘病理血液流变学
- SARS病人的临床特征
- 目的探讨严重急性呼吸综合征的临床特征。方法回顾分析35 SARS病人的临床特征,并与普通肺炎病人进行比较。同时用流式细胞仪检测了13例SARS病人和10例健康志愿者的外周血CD和CDT淋巴细胞。结果SARS病人最常见的表...
- 罗显荣李灼亮程涛伍伟玲刘树仁谢庆
- 文献传递
- 慢性乙型肝炎患者的心理特点与护理对策被引量：1
- 2005年
- 目的探讨慢性乙型肝炎患者的心理特点与护理对策。方法对临床首次确诊的慢性乙型肝炎病毒感染者,未经抗病毒治疗的病人315例进行焦虑自评问卷调查。结果免疫耐受期(40.27±6.30)与免疫清除期(41.52±5.30)病人的焦虑状况明显高于残余整合期(36.87±5.49);以21～40年龄段焦虑水平最高。结论护士应掌握免疫辨证各期特点,了解病人心理,进行有针对性护理,以达到最佳的治疗效果。
- 杨永红伍伟玲罗显荣程涛孔祥平
- 关键词：慢性乙型肝炎心理护理
- 脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞环氧合酶-2表达的意义被引量：7
- 2000年
- 目的 探讨脂多糖 (LPS)对肺血管内巨噬细胞 (PIM)环氧合酶 - 2 (COX - 2 )的作用及意义。 方法 改良法分离、培养猪PIM ,以LPS(10 μg/ml)刺激 ,反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测COX - 2mRNA的变化 ;免疫组化染色法观察COX - 2酶蛋白的改变 ;放射免疫分析法 (RIA)测定前列腺素E2 (PGE2 )变化 ,以间接显示COX活性的改变。 结果 LPS刺激后 ,PIMCOX - 2mRNA和酶蛋白表达及PGE2 浓度急剧增加 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;COX - 2酶蛋白表达与细胞上清PGE2 含量呈正相关 (r =0 .94,P <0 .0 1)。 结论 LPS刺激后 ,PIMCOX - 2诱导性表达 ,导致前列腺素 (PGs)大量合成和释放 ,可能在急性肺损伤 (ALI)的发病中起重要作用。
- 伍伟玲陈正堂蔡恩齐罗显荣李胜亮
- 关键词：脂多糖类肺血管内COX-2
- 卡介菌多糖核酸对哮喘的治疗作用被引量：17
- 2003年
- 目的 观察卡介菌多糖核酸 (斯奇康 ,BCG -PSN)对支气管哮喘是否具有显著的治疗效果。方法 6 0例轻中度哮喘病患者随机分为卡介菌治疗组 (36例 )和对照组 (2 4例 ) ,治疗组患者常规治疗加肌肉注射斯奇康 1mg,对照组常规治疗加肌肉注射生理盐水 0 5mL ,均隔日 1次 ,共 12周 ;每 4周调整药物治疗到哮喘症状理想控制状态并记录 ;分别于治疗前、治疗后第 4、8、12周测量肺功能 (FEV1 0 %、PEF % ) ;治疗前、后抽血用流式细胞仪检测外周血CD +4淋巴细胞内IFNγ、IL - 4的表达。结果 与对照组和治疗前比较 ,治疗组不仅在第 4、8、12周FEV1 0 %和PEF %明显改善 ,同时在哮喘症状控制理想的状态下 ,平喘药物的使用明显减少 (P <0 0 1) ;治疗组和对照组患者治疗前后表达CD +4IFNγ +的细胞百分比无显著变化 (P>0 0 5 ) ;而两组治疗后表达CD +4IL - 4 +细胞百分比均下降 (P <0 0 1) ;并且治疗组较对照组更为显著 (P <0 0 1)。结论 卡介菌多糖核酸能改善轻中度哮喘患者肺功能、减少药物治疗 ,抑制TH2型免疫反应 ,因此可能在轻中度哮喘的治疗中有一定作用。
- 伍伟玲程涛罗显荣
- 关键词：哮喘卡介菌多糖核酸肺功能TH1/TH2
- 内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 研究内毒素性急性肺损伤 (ALI)鼠肺环氧合酶 (COX)同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法 用Wis tar大鼠复制ALI模型 ,将 96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组 ,用免疫组织化学技术检测COX -1和COX - 2的蛋白表达 ;用放射免疫测定技术 (RIA)测定血浆和肺组织PGE2 水平 ,间接反应COX活性。结果 内毒素致伤组COX - 1蛋白表达与对照组相比无显著差别 (P >0 0 5 ) ,而COX - 2蛋白表达和血浆、肺组织PGE2 的水平均显著高于对照组(P <0 0 1) ;美洛昔康干预组COX - 1和COX - 2蛋白表达与内毒素致伤组相比各时相点无显著差别 (P >0 0 5 ) ,而血浆和肺组织的PGE2 水平显著低于内毒素致伤组 (P <0 0 1)。结论 COX - 2的过度表达和活化在ALI的发病机制中起重要作用 ,MEL选择性抑制COX - 2的活性可能降低ALI中的炎症反应 ,对ALI的治疗有一定作用。
- 王金生陈正堂伍伟玲钱桂生王关嵩廖伟
- 关键词：内毒素性急性肺损伤美洛昔康药物治疗
- SARS病人临床及细胞免疫特征分析
- 2004年
- 【目的】探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的临床和细胞免疫特征。【方法】回顾分析本院收治的 35例SARS病人的临床特征,并与普通肺炎病人进行比较。同时用流式细胞仪检测了13例SARS病人和10 例健康志愿者的外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞。【结果】SARS病人最常见的表现为发热、咳嗽、头痛、全 身肌肉酸痛,淋巴细胞减少。13例SARS病人外周血CD4+和CD8+自发病第1周至第四周均明显降低,以发 病第2周最明显。胸部X线表现为进行性发展的多发性肺浸润病灶。【结论】SARS是一个严重的呼吸系疾 病,主要表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛。检查有外周血淋巴细胞计数减少,CD4+和CD8+明显降低, 肺内多发性浸润病灶。
- 罗显荣程涛李灼亮伍伟玲刘树仁谢庆
- 关键词：肺炎
- 脂多糖和抗炎药物对肺血管内巨噬细胞核因子κB的影响被引量：8
- 1999年
- 目的观察脂多糖（ＬＰＳ）致肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）核因子κＢ（ＮＦκＢ）的活化及抗炎药物地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对ＮＦκＢ的影响。方法用改良法分离、培养猪ＰＩＭ，设正常对照、ＬＰＳ刺激、ＤＥＸ和ＡＳＡ干预组，共４组。用凝胶电泳迁移率改变分析（ＥＭＳＡ）法和放射免疫分析（ＲＩＡ）法，分别检测ＰＩＭ核提取物ＮＦκＢ的活性和细胞培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的含量。结果ＬＰＳ刺激组ＮＦκＢ活性于刺激后０５～４小时、ＴＮＦα含量于刺激后１～２小时高于刺激前和正常对照组（Ｐ＜０．０１）；二者在刺激后１小时呈显著正相关（ｒ＝０．９９１，Ｐ＜０．０１）。ＤＥＸ组和ＡＳＡ组ＮＦκＢ活性、ＴＮＦα含量虽较刺激前和正常对照组有所升高，但均显著低于ＬＰＳ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＬＰＳ可诱导ＰＩＭＮＦκＢ激活，并进而导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加；ＤＥＸ和ＡＳＡ可通过抑制ＮＦκＢ的活化而减少ＴＮＦα的释放。
- 蔡恩齐陈正堂伍伟玲
- 关键词：核因子-KB肺损伤脂多糖
