伍艺灵
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 龟板提取物对PC12细胞凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨龟板提取物(Plastrum testudinis Extracts,PTE)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养PC12细胞同时100μmol/mL 6-OHDA损伤24 h的方法建立PC12细胞凋亡模型。细胞分为正常对照组、6-OHDA组及PTE 3、30μg/mL组四组。在施加处理因素24 h后,MTT比色分析测定细胞光密度值,Ammexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测BCL-X/L的表达水平。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果:MTT与流式细胞术结果显示PTE能提高PC12细胞活力,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,PTE 3、30μg/mL组与模型组比较,差异具有统计学意义。Western blot结果显示龟板提取物使BCL-X/L表达增强,并呈剂量依赖性。结论:龟板提取物具有抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调BCL-X/L的表达有关。
- 刘洋伍艺灵曹佳会陈东风周健洪邓汝东
- 关键词：PC12细胞凋亡
- 龟板抑制帕金森病大鼠T淋巴细胞的浸润被引量：1
- 2011年
- 目的：观察龟板是否能抑制CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.方法：本实验用6-羟基多巴胺（6-OHDA,0.2%）于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成帕金森病模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,应用免疫组织化学显色方法观察帕金森病大鼠中脑黑质中CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和CCR3细胞阳性细胞数目.结果：免疫组织化学显色显示正常对照组没有检测出CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞,模型组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞数增多,龟板组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞数少于模型组.结论：龟板能抑制CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.
- 伍艺灵刘洋曹佳会陈东风周健洪李伊为黎辉邓汝东张赛霞
- 关键词：龟板帕金森病免疫炎症CD3+CD8+CCR3
- 龟板促进帕金森病大鼠黑质神经生长因子信号分子的表达被引量：1
- 2009年
- 目的：进一步探讨神经生长因子（NGF）／酪氨酸受体激酶A（TrkA）通路是否为龟板抗帕金森病（PD）大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制。方法：采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺（6-OHDA，0．2％）μl造成PD模型，同时设立龟板组、模型组和正常对照组，用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3p（p-GSK-3p）阳性神经元数目。免疫印迹法检测NGF、TrkA、p-GSK-3β蛋白表达水平的变化。结果：免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、TrkA的阳性细胞数明显多于模型组。免疫印迹法结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、TrkA的蛋白表达水平高于模型组。结论：龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质NGF、TrkA和p-GSK-3β的表达，这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。
- 吴静易香华侯秋科邓汝东李伊为周健洪伍艺灵陈东风
- 关键词：龟板帕金森病神经生长因子糖原合成酶激酶-3Β
- 龟版有效成分抗无血清损伤表皮干细胞凋亡的研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨龟版有效成分对无血清培养所致的表皮干细胞(epidermal stemcell,ESC)凋亡的药效作用和可能机制。方法:分离培养孕龄2周的Sprague-Dawley胎鼠背部皮肤制备ESC,分为正常组、模型对照组和龟版有效成分各组。采用含龟版有效成分的无血清达尔伯克改良伊格尔培养基培养24、48和72h后,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-di methylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法检测ESC的活力,筛选药物最佳作用时间;ESC用各药物培养48h后,异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V和碘化丙锭双标后用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT检测结果表明,在24、48和72h时各有效成分组ESC活力较模型对照组增强(P<0.01),且作用48h时乙酸乙酯部位提取物组ESC活力高于十八酸乙酯、十四酸甾醇酯、4-甾酮各组(P<0.05,P<0.01)。作用48h时,乙酸乙酯部位提取物抗凋亡效果最强,4-甾酮抗凋亡效果最弱。蛋白免疫印迹结果表明,乙酸乙酯部位提取物、十八酸乙酯、十四酸甾醇酯、4-甾酮均能显著上调Bcl-2和下调caspase-3的表达,有抗凋亡作用。结论:乙酸乙酯部位提取物有较强的抗ESC凋亡作用,优于它的各组分单独作用,调控Bcl-2与caspase-3之间的表达平衡可能是其抗ESC凋亡的机制之一。
- 陈兰黎晖李春曹佳会伍艺灵刘洋周健洪陈东风李伊为
- 关键词：龟版表皮干细胞凋亡BCL-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 龟板提取物靶向BMP4通路抑制PC12细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的探讨龟板提取物(Testudinis Carapax et Plastrum extracts,TCPE)对血清饥饿诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用血清饥饿3 d的方法建立PC12细胞凋亡模型,并将细胞分为对照组,模型组,TCPE低、高剂量(3、30μg/mL)组。在施加处理因素3 d后,用MTT比色分析测定细胞吸光度值,Annexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blotting检测Caspase-3、BMPs信号通路的表达水平,并检测BMPs信号通路阻断后TCPE的抗凋亡作用。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果 MTT与流式细胞术结果显示,TCPE能提高PC12细胞活性,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,TCPE组与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。Western blotting结果显示,TCPE能降低Caspase-3表达,增加BMP4、BMPR-IA、p-Smad1/5/8的表达,TCPE组与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。TCPE对BMP2、BMP7、BMPR-II的表达没有影响,BMPR-IB没有被检测出。BMP4中和抗体减弱了TCPE的抗凋亡活性。结论 TCPE具有抑制血清饥饿诱导PC12细胞凋亡的作用,且这种作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与激活BMP4信号通路表达有关。
- 曹佳会伍艺灵张还添陈兰刘洋李伊为周健洪陈东风
- 关键词：PC12细胞细胞凋亡血清饥饿
- 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ通路介导石菖蒲有效成分抗神经细胞凋亡
- 一、研究目的 中药石菖蒲为天南星科植物石菖蒲的根茎,有开窍宁神的功效,研究表明石菖蒲醒脑开窍和保护神经细胞的有效成分主要是挥发油中的β-细辛醚和丁香酚。β-细辛醚和丁香酚能抗神经细胞凋亡,但其分子机制尚不清楚。 钙调蛋白...
- 伍艺灵
- 关键词：神经细胞凋亡
- 文献传递
- 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ通路介导效成分抗神经细胞凋亡
- 一、研究目的： 中药石菖蒲为天南星科植物石菖蒲的根茎，有开窍宁神的功效，研究表明石菖蒲醒脑开窍和保护神经细胞的有效成分主要是挥发油中的β-细辛醚和丁香酚。β-细辛醚和丁香酚能抗神经细胞凋亡，但其分子机制尚不清楚。 钙...
- 伍艺灵
- 关键词：抗神经细胞凋亡信号通路
- 文献传递
