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何凤: 作品数：34 被引量：227H指数：9; 供职机构：广州市第一人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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来氟米特联合尿激酶和黄芪治疗成人原发性肾病综合征的疗效研究被引量：7: 2010年; 目的研究来氟米特(LEF)联合尿激酶和黄芪治疗成人原发性肾病综合征(PNS)的临床疗效及安全性。方法将50例PNS患者随机分为治疗组(n=26)和对照组(n=24),对照组进行常规的糖皮质激素加来氟米特治疗,治疗组在对照组的基础上联用尿激酶和黄芪治疗,观察疗效及副作用,并通过实验室检查评价尿激酶和黄芪对肾功能及凝血功能的作用。结果 (1)治疗组26例患者中完全缓解14例,显著缓解6例,部分缓解4例,无效2例,对照组24例患者中完全缓解9例,显著缓解4例,部分缓解5例,无效6例,治疗组疗效显著高于对照组(Z=-2.403,P=0.016)。(2)两组治疗后的血清清蛋白、尿蛋白、总胆固醇(TC)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、纤维蛋白原(FIB)水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的尿蛋白、清蛋白、TC、SCr、BUN及FIB水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);而治疗后除TC外,上述各指标间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论来氟米特是治疗成人PNS有效的免疫抑制剂,其副作用可以耐受,尿激酶和黄芪可改善肾功能,降低血液的高凝状态,联合应用治疗PNS效果显著。; 曾健英童俊容何凤罗正茂张虹王寅朱起之张建林; 关键词：肾病综合征来氟米特尿激酶

尿NGAL和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶对IgA肾病早期诊断的价值研究被引量：4: 2011年; 目的:探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)对IgA肾病早期诊断价值。方法:选择IgA肾病患者85例,根据Hass分级Hass I～II(A组)40例、Hass III～V(B组)45例;正常对照组30例。应用ELISA法检测尿液NGAL(uNGAL)和uNAG的浓度,并计算uNGAL/Cr比值和uNAG/Cr比值,进而对uNGAL/Cr和uNAG/Cr进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,计算ROC曲线下面积和最佳诊断界值。结果:IgA肾病患者的uNGAL、uNAG、uNGAL/Cr和uNAG/Cr均较对照组有显著差异(P均<0.05);uNGAL/Cr和uNAG/Cr ROC曲线面积分别为0.941和0.846,其最佳诊断界值分别为3.50 g/mmol Cr和1.20 U/mmol Cr,取该界值时诊断IgA肾病的敏感度和特异度分别为91.2%、93.7%和83.3%、84.9%。结论:尿NGAL可作为判断IgA肾病早期肾脏损害的客观指标;uNGAL/Cr较uNAG/Cr对IgA肾病损伤诊断的敏感度和特异度高。; 王寅童俊容何凤罗正茂张虹; 关键词：NGAL N-乙酰-Β-D-氨基葡萄糖苷酶 IGA肾病

小剂量尿激酶联合激素和福辛普利治疗中重型IgA肾病的临床研究被引量：4: 2009年; 目的观察小剂量尿激酶联合激素和福辛普利治疗中重型IgA肾病(IgAN)的临床疗效和安全性。方法单中心前瞻性临床研究。选择经肾活检并结合临床确诊为原发性IgAN的患者43例,年龄15～55岁,尿蛋白≥1.0g/24h,血肌酐(Scr)≤265μmol/L,肾活检病理Hass分型Ⅲ型以上,随机分为治疗组(UK组,n=20)和对照组(Control组,n=23),治疗组接受尿激酶、激素和福辛普利治疗,对照组接受激素和福辛普利治疗。观察期限为6个月。结果(1)临床缓解率:UK组的完全缓解率和部分缓解率分别为52.6%及42.1%,Control组分别为21.7%及56.6%。两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与治疗前相比,UK组血肌酐明显下降[(107±20)μmol/L vs(94±10)μmol/L,P<0.05],Control组血肌酐则上升[(111±20)μmol/Lvs(136±16)μmol/L,P<0.05]。(3)两组患者尿蛋白均较治疗前下降,治疗0、3、6个月时UK组尿蛋白分别为(1.98±0.62)g/24 h、(1.08±0.17)g/24 h、(0.60±0.11)g/24 h,Control组分别为(1.79±0.57)g/24 h、(1.32±0.20)g/24 h、(1.21±0.14)g/24 h,UK组尿蛋白下降快于Control组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量尿激酶联合激素和福辛普利能有效改善中重型IgAN患者的肾功能,减少蛋白尿,治疗效果显著。; 童俊容罗正茂何凤张虹朱起之王研春黄远航张建林王寅; 关键词：IGA肾病尿纤溶酶原激活物福辛普利

基于生物信息学分析早期糖尿病肾病发病机制被引量：6: 2022年; 目的利用生物信息学筛选分析早期糖尿病肾病的差异基因表达,探讨糖尿病肾病发病机制并为其提供新的分子治疗靶点。方法通过GEO数据库获取数据集GSE142025行生物信息学分析,筛选早期糖尿病肾病组(e DN组)相对对照组(NC组)差异表达基因。GSEA分析差异表达基因的富集通路,通过蛋白质相互网络(PPI)分析鉴定HUB基因。采用免疫组化和RT-qPCR检测目标基因在肾组织中的相对表达水平。结果以P<0.05和|log2FC|>1为标准,筛选得到eDN组有1859个差异表达基因,其中有1063个上调,有796个下调。GSEA行差异基因的KEGG通路富集显示eDN组在“JAK-STAT通路”、“细胞因子受体通路”、“趋化因子信号通路”、“细胞黏附分子通路”、“细胞外基质受体相互作用通路”等显著上调。CCR2作为HUB基因在eDN组中表达显著上调;免疫组化及RT-qPCR结果显示一致,e DN组中CCR2相对表达水平明显高于NC组(均P<0.05)。结论KEGG分析功能富集主要显示炎症通路激活,而CCR2在早期糖尿病肾病的肾组织中表达显著上调,提示其可能在早期糖尿病肾病发生发展中起着重要作用。; 李英娜董兰刘婉珊全林菲何凤; 关键词：糖尿病肾病生物信息学 CCR2 炎症反应

尿激酶联合黄芪对环孢素A大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB表达的影响及意义被引量：11: 2010年; 目的探讨尿激酶(uPA)联合黄芪(AM)对环孢素A(CsA)大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响及意义。方法采用口服灌胃CsA(25mg.kg-1.d-1)制备大鼠慢性肾纤维化模型,将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、uPA组、AM组及联合治疗组,4周末取标本。HE染色观察肾脏组织结构变化;采用试剂盒测定肾组织羟脯氨酸的含量;应用免疫荧光观察p-p65的表达及定位;采用Western印迹法检测大鼠肾组织p-p65、p65、IκBα和IκBβ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组肾小管损伤程度加重,羟脯氨酸含量增加,肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由细胞质转移至细胞核,p-p65表达显著上调,IκBα降解明显增加(P均<0.05)。与模型组相比,各治疗组肾小管损伤程度减轻,羟脯氨酸含量减少,p-p65表达被显著抑制,IκBα降解减少(P均<0.05),且联合组的治疗效果更显著。IκBβ的蛋白表达水平各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NF-κB信号通路介导了肾脏纤维化的发生发展,uPA与AM能减轻肾脏纤维化,这可能与其能抑制NF-κB通路激活有关。; 罗正茂何凤王寅张建林张虹罗仁童俊容; 关键词：尿激酶环孢素A 纤维化

尿激酶联合黄芪对环孢素A诱导的肾病大鼠肾组织Snail1表达的影响及意义: 2010年; 目的:探讨尿激酶(u-PA)联合黄芪(AM)对环孢菌素A(CsA)诱导的肾病大鼠肾组织Snail1蛋白表达的影响及意义。方法:采用灌胃给以CsA(25mg·kg-1.d-1),复制大鼠慢性肾病模型,将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、u-PA、AM及联合治疗组,4周末取标本。Masson染色观察肾间质纤维化;免疫组织化学和Western印迹检测大鼠肾组织Snail1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)的表达。结果:与对照组相比,模型组肾组织胶原沉积加重,Snail1蛋白表达显著上调,E-cadherin蛋白表达明显减少,FSP1表达明显增强(均P<0.05)。与模型组相比,治疗各组胶原沉积减弱、Snail1、FSP1表达均被显著抑制(均P<0.05);E-cadherin表达则增高(P<0.05),且联合组的治疗效果更显著。结论:u-PA与AM能减轻CsA诱导的肾脏纤维化,这机制可能与其抑制肾组织Snail1的表达有关。; 罗正茂何凤张虹王寅张建林童俊容罗仁; 关键词：SNAIL1 尿激酶环孢菌素A 肾纤维化

肾小管上皮细胞转分化与转化生长因子-β和以其为靶点的治疗策略被引量：10: 2009年; 肾间质纤维化几乎是所有肾脏疾病进展到终未期肾功能衰竭的共同病理途径,近年研究表明,肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)是肾间质纤维化发生发展的核心环节之一。转化生长因子(TGF)-β是促EMT作用最强的细胞因子,可以启动并完成整个EMT过程,是纤维化形成与发展的启动枢纽。因此,针对TGF-β可为肾间质纤维化的防治提供新的有效途径。现就该研究方向的新进展作一综述。; 何凤童俊容喻陆; 关键词：肾小管上皮细胞转分化转化生长因子Β 肾间质纤维化

糖尿病终末期肾脏病患者透析模式选择与死亡风险的分析被引量：5: 2015年; 目的：探讨选择不同透析模式的糖尿病终末期肾脏病（ESRD）患者的死亡风险差异。方法收集104例糖尿病终末期肾脏病患者。根据选择的透析方式，分为血液透析组和腹膜透析组。主要终点事件是死亡。采用 Kaplan-Meier 法分析患者的生存率，采用 Cox 回归分析2组患者发生死亡的危险因素。结果共有104例糖尿病 ESRD 患者纳入本研究，其中血液透析组42例，腹膜透析组62例。腹膜透析组的1、3、5年生存率分别为87％、77％、57％，高于血液透析组。糖尿病腹膜透析组的全因死亡发生率明显高于血液透析组患者（P ＜0.05）。多因素 Cox 回归发现，与血液透析组相比，腹膜透析组更具有生存优势（HR ＝0.84，95％CI：0.61-0.95，P ＜0.05）。糖尿病患者年龄＞65岁（HR ＝1.58，95％CI：1.19-2.75，P ＜0.05）、同时存在多种并发症（HR ＝2.05，95％CI：1.95-2.23，P ＜0.05）、GHbA1c≥7％（HR ＝1.81，95％CI：1.09-2.29，P ＜0.05），选择腹膜透析模式较血液透析模式透析有更高的死亡风险。结论糖尿病腹膜透析患者总体生存率高于血液透析患者。然而，糖尿病老龄患者、存在多种并发症，或者血糖控制较差，选择腹膜透析模式具有更高的死亡风险。; 童若宇陈观生何凤罗正茂王妍春张虹童俊容; 关键词：糖尿病血液透析腹膜透析生存率

MiR-155调控Smad5促进糖尿病肾病肾脏纤维化作用被引量：9: 2017年; 目的探讨MiR-155调控Smad5在糖尿病肾病(DN)肾脏纤维化的作用。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-155在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-155的靶基因,并通过Western Blot及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。采用Western Blot检测DN系膜细胞增殖及系膜基质相关标志蛋白的表达。结果 (1)MiR-155在DN肾组织及高糖刺激的肾实质细胞中均表达升高。(2)MiR-155靶向调控Smad5基因表达。(3)MiR-155通过下调Smad5表达促进系膜细胞增殖及细胞外基质增加。结论 MiR-155通过调控Smad5基因促进系膜细胞增殖及肾脏纤维化,为深入认识DN的发病机制提供了依据。; 关昌杰何凤周姗姗黄俊陈浩雄刘日光傅君舟; 关键词：糖尿病肾病 MIR-155 SMAD5 肾脏纤维化

整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其表达调节的研究被引量：6: 2009年; 目的研究整合素连接激酶(ILK)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其的影响。方法将雄性CD-1小鼠随机分为假手术对照组(Sham,n=20)、UUO组(UUO,n=28)和尿激酶治疗组(uPA,n=28),分别于术后1、3、7和14d处死小鼠。Masson染色观察肾间质纤维化。免疫荧光和Western印迹检测小鼠肾组织ILK的分布及表达。免疫组化检测肾组织上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)的表达。RT-PCR检测ILK、E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达。结果与Sham组相比,UUO组术后1d ILK mRNA及蛋白表达均增高,7d达到高峰;E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少,α-SMA mRNA表达显著上调。与UUO组同时间点相比,uPA治疗组ILK、α-SMA表达均被显著抑制(P<0.05);E-cadherin表达则增高(P<0.05)。结论ILK通过介导肾小管上皮细胞转分化而参与肾间质纤维化的发生发展。uPA能减轻肾小管间质纤维化,这可能与其抑制肾小管细胞ILK表达有关。; 何凤喻陆童俊容罗正茂朱起之王寅张建林; 关键词：整合素连接激酶尿激酶梗阻性肾病上皮细胞转分化肾间质纤维化

何凤

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