倪桂臣
- 作品数：92 被引量：496H指数：13
- 供职机构：首都医科大学附属北京儿童医院更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 1型糖尿病病友服中药有效吗？
- 2003年
- 倪桂臣
- 关键词：中医药疗法胰岛素1型糖尿病
- 这样安排饮食是否合理？
- 2003年
- 倪桂臣
- 关键词：糖尿病饮食疗法
- 肥胖伴黑色棘皮病儿童胰岛分泌功能的临床研究被引量：14
- 2004年
- 目的 研究肥胖伴黑棘皮病儿童胰岛素分泌功能的改变 ,探讨其临床意义。方法 对35例肥胖伴黑色棘皮病患儿、38例单纯肥胖患儿及 39例正常儿童进行胰岛 β细胞功能指标的测定。结果 肥胖伴黑色棘皮病组空腹胰岛素、C肽、胰岛素原、真胰岛素、胰岛素原与胰岛素、C肽比值、胰岛素抵抗指数和胰岛 β细胞分泌指数 (中位数及范围 )分别为 18 5 (5 0～ 6 0 5 )pmol/L、3 9(1 3～14 0 ) μg/L、2 8 84 (9 9～ 6 4 2 )pmol/L、32 96 (6 2～ 6 6 0 )pmol/L、1 2 (0 4～ 8 9)、6 9(2 5～ 36 6 )、5 0(0 8～ 14 1)和 30 3 3(5 2 2～ 116 3 8) ,均显著高于单纯肥胖组和正常组 (P <0 0 0 1)。结论 肥胖伴黑色棘皮病已经存在严重的胰岛 β细胞分泌亢进和胰岛素抵抗 ,是儿童患 2型糖尿病的高危
- 梁学军朱逞颜纯倪桂臣刘中良杜仲民黎明
- 关键词：肥胖儿童胰岛分泌功能并发症2型糖尿病
- 新发病1型糖尿病儿童血IGF-1和IGFBP-3的变化
- 目的:探讨中国新发病的儿童1型糖尿病病儿血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的规律.方法:糖尿病组:新发病的1型糖尿病病儿40例,男17例,女23例,平均年龄9.4±2.6...
- 吴玉筠倪桂臣朱逞吴迪刘颖
- 文献传递
- 中效胰岛素与短效胰岛素混合治疗儿童胰岛素依赖型糖尿病被引量：2
- 1996年
- 吴玉筠倪桂臣朱逞颜纯
- 关键词：糖尿病胰岛素依赖型胰岛素
- 小儿甲状腺功能亢进症治疗的进展
- 1985年
- 小儿甲状腺功能亢进症(简称甲亢)主要是由于甲状腺合成和释放过多的甲状腺激素所致。小儿最常见的临床类型为弥漫性甲状腺肿性甲亢(即Grave’s病)。其他类型的甲亢,如毒性结节性甲状腺肿、甲状腺炎和碘所致甲亢在儿科较为少见。1956年。
- 倪桂臣
- 关键词：甲亢病人小儿甲状腺功能亢进症疗程抗甲状腺药甲亢平甲状腺拮抗药
- 儿童时期糖尿病的危重表现及临床急救被引量：14
- 2006年
- 倪桂臣
- 关键词：儿童糖尿病糖尿病酮症酸中毒临床急救
- HLA-DQA1、DMA、DMB基因与1型糖尿病的关联性研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨组织相容性复合体DMA、DMB和DQA1基因与中国人1型糖尿病的易患相关性。方法用聚合酶链反应和斑点杂交技术对研究对象的DMA、DMB和DQA1基因进行分型。结果DMA*0103和DMB*0103基因在1型糖尿病病人中的频率显著增高(P<0.01,P<0.05),与中国人1型糖尿病易患性正相关。DMA*0102和DMB*0101基因在对照中的频率显著增高(P<0.01),与1型糖尿病保护性正相关。DMA*0102和DMB*0101基因在携带DQA1*0501基因的对照中的频率显著增高,上述2个基因具有较强的保护性。结论对糖尿病患者与对照携带DMA、DMB易患性和保护性基因的情况进行研究发现:DMA、DMB易患性基因具有部分显性遗传的特点,DMA、DMB保护性基因则具有部分隐性遗传的特点,两者均具有累加效应。
- 桑艳梅颜纯朱逞倪桂臣胡亚美
- 关键词：1型糖尿病组织相容性复合体
- 耳针与药物对人生长激素分泌的影响被引量：15
- 2000年
- 对正常成人、垂体侏儒症和正常变异身矮儿童 3组人群分别采用耳针刺激和常规药物GH刺激试验 ,并将两种试验的结果进行对比。结果 :正常成人药物刺激后 ,GH明显升高 ;耳针刺激后 ,GH基本无变化。垂体侏儒症病儿 ,药物及耳针刺激后 ,GH均无升高。正常变异身矮儿童药物及耳针刺激后 ,GH均见明显升高。结论 :耳针GH刺激试验对正常成人的GH分泌无兴奋作用。垂体侏儒症患儿对药物和耳针刺激完全无反应。正常变异身矮儿童的GH分泌对耳针刺激有良好反应 ,将来有可能替代传统的药物刺激试验 ,甚至用于这类儿童的治疗。对成人和儿童采用同一耳针刺激方法得到生长激素分泌的不同反应结果分析 :耳针刺激可能对生长激素的分泌呈双相调节作用。
- 吴玉筠倪桂臣吕忠礼
- 关键词：耳针分泌
- 先天性高胰岛素血症家系ABCC8、KCNJ11、GLUD1基因突变分析被引量：2
- 2013年
- 目的 通过对先天性高胰岛素血症患儿家系ABCC8、KCNJ11及GLUD1基因的突变分析，探讨先天性高胰岛素血症的遗传发病机制。方法选取2008年11月至2012年2月北京儿童医院收治的11例临床诊断为先天性高胰岛素血症的患儿及其家系为研究对象，其中男7例，女4例。应用PCRDNA直接测序技术对11个患儿的家系ABCC8基因的39个外显子区、KCNJ11基因的非翻译区及外显子区以及GLUD1基因的第6、7、10、11、12外显子区进行测序分析。结果11例患儿家系中，病例1及其父亲携带ABCC8基因P629PfsX17杂合突变；病例4及其父亲携带ABCC8基因W288X杂合突变；病例5携带ABCC8基因A640V和Q1196x杂合突变，而其父亲仅携带ABCC8基因Q1196x杂合突变；病例6及其父亲携带GLUD1基因R269H杂合突变；上述4例患儿母亲相应基因位点均正常。另7例患儿及其父母并未检测出上述3种基因突变。结论ABCC8基因突变是导致中国儿童先天性高胰岛素血症发病的主要致病机制。在中国人中，ABCC8基因的P629PfsX17、W288X、A640V、Q1196x杂合突变，GLUD1基因的R269H杂合突变可以导致先天性高胰岛素血症的发生，其遗传方式可为父系遗传或新生突变。
- 徐子迪余和芬桑艳梅张瑶楠闫洁吴玉筠朱逞倪桂臣
- 关键词：高胰岛素血症钾通道谷氨酸脱氢酶
