刁瑞英
- 作品数：16 被引量：35H指数：3
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
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- 巨噬细胞和MMP-9对肺成纤维细胞增生及合成Ⅳ型胶原的作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨放射性肺纤维化早期启动的发生机制。方法灌洗收集经^60Coγ射线照射后的Wistar大鼠肺泡巨噬细胞制备条件培养液，刺激培养的人肺成纤维细胞增生，用MTT法检测细胞增生活力，Western blot检测细胞合成Ⅳ型胶原含量的改变，酶谱分析检测细胞基质金属蛋白酶-9的活性。结果经条件培养液刺激后，人肺成纤维细胞的增殖活力明显增加，在48～72h之内作用明显HLF合成Ⅳ型胶原增多，12h达高峰，随后有所下降；12h后基质金属蛋白酶．9活性开始增高，于48h达高峰，72h开始下降。结论20Gy^60Coγ射线能刺激AM分泌某些细胞因子促进肺间质成纤维细胞增生及合成Ⅳ型胶原，与此同时后者能激活基质金属蛋白酶-9，降解增多的Co Ⅳ，参与肺损伤早期的重建过程。
- 宋良文孙丽刁瑞英李杨张勇尹纪业
- 关键词：放射性肺损伤肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9
- 中国人γ-IFN对放射性肺纤维化的防治作用被引量：7
- 2006年
- 目的研究中国人γ干扰素对放射诱导的人肺成纤维细胞(HLF)异常增殖的抑制作用,探讨其对放射性肺纤维化的防治作用及机理。方法MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学(SP)法观察成纤维细胞αSMA的表达及ColⅣ的合成。结果①60Coγ射线能够诱导HLF的异常增殖,γIFN呈浓度依赖性抑制照射所致的HLF的异常增殖;②照射后HLF胞浆内有明显的αSMA的表达,表明照射可以诱导FB向MFB转化;③照射后ColⅣ的表达增高,照射前给予γIFN,ColⅣ的表达相对单纯照射组明显降低。结论60Coγ射线通过直接促进HLF增殖、诱导FB向MFB转化和促进ColⅣ的分泌来诱导肺纤维化的发生;γ干扰素通过抑制HLF的异常增殖和ColⅣ的分泌,对放射性肺纤维化具有防治作用。
- 孙丽宋良文刘涛张勇尹纪业刁瑞英
- 关键词：Γ-干扰素人肺成纤维细胞放射性肺纤维化
- IFN-γ拮抗^60Coγ射线刺激肺成纤维细胞增殖的机制研究
- 2008年
- 目的探讨IFN-γ拮抗^60Coγ射线刺激人肺成纤维细胞（HLF）增殖的机制。方法应用MTT比色法，观察TGF-β1、受照后大鼠血清促HLF增殖的时效和量效关系及IFN-γ对增殖的影响；用ELISA检测受照后大鼠血清、肺组织TGF-β1水平及IFN-γ对照后大鼠血清促HLF合成TGF-β1的影响。结果TGF-β1有促HLF增殖的作用；受照后大鼠血清能促HLF增殖并合成TGF-β1；IFN-γ显著拮抗血清的上述作用；受照后1—4周大鼠血清和肺组织TGF-β1水平逐渐增加。结论TGF-β1参与γ射线刺激HLF增殖的作用，而IFN-γ在一定程度上抑制HLF合成TGF-β1，并拮抗其促HLF增殖的作用。
- 刁瑞英宋良文王少霞尹纪业
- 关键词：人肺成纤维细胞增殖TGF-Β1IFN-Γ
- TGF-β1在肝再生调控中的作用研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨70％肝部分切除后TGF-β1在肝再生调控中的作用。方法MTT方法检测TGF-β1对原代肝细胞的作用；建立70％肝部分切除（PH）模型，收集切除后2d的血清，用MTT方法检测其对IG12细胞的促增殖作用，并用免疫细胞化学方法观察其对IG12细胞TGF-β1表达的影响；用免疫组织化学和Western blot检测再生肝组织中TGF-β1的表达。结果TGF-β1能抑制原代肝细胞增殖；PH后大鼠血清不仅对IG12细胞有明显的促增殖作用，还能提高IG12细胞TGF-β1的表达；免疫组化结果显示大鼠PH后肝细胞TGF-β1表达逐渐下降，至第3天呈阴性结果，而后升高，直至再生结束时稳定在正常肝脏表达水平，Western blot显示PH后再生早期TGF-β1表达暂时升高，12h达到高峰，第1天开始下降，第3天降至最低点，5d开始逐渐升高，至第7天恢复到正常水平。结论TGF-β1明显抑制肝细胞增殖，在PH后肝再生过程中，肝组织中TGF-β1表达明显下降，有助于肝再生的完成。
- 尹纪业王少霞刁瑞英宋良文徐新萍王晓民
- 关键词：肝切除术TGF-Β1肝再生
- Ⅳ型胶原基因高表达在放射性肺损伤组织重塑中的作用及肺纤维化防治研究
- 目的放射性肺纤维化是肺组织遭受放射损伤后继发引起的肺泡结构无效重建的终末阶段,其详细的启动机制至今未明。在放射性肺损伤早期,Ⅳ型胶原表达增加与肺纤维化启动过程似有一定的联系。本研究拟探讨放射性肺损伤后,Ⅳ型胶原、MMPs...
- 刁瑞英
- 关键词：MMPSTIMPSPPAR-Γ
- 文献传递
- 放射性肺损伤早期肺组织重建机制的探讨被引量：3
- 2008年
- 目的 探讨Ⅳ型胶原和MMP-9在放射性肺损伤早期肺组织重建中的作用.方法 用噻唑蓝(MTT)检测1～10 Gy 60Co γ射线照射对人肺成纤维细胞(Fb)增殖的影响;用酶联免疫吸附法测定经5和7 Cy照射后Fb中Ⅳ型胶原和MMP-9的变化;从经25 Cy照射后大鼠肺泡灌洗液中分离巨噬细胞,制备条件培养液(CMAM)并刺激肺Fb,用MTY检测对细胞增殖的影响;同时用ELISA测定对Fb合成Ⅳ型胶原和MMP-9的影响;于照射后不同时间取大鼠肺组织进行Ⅳ型胶原和MMP-9免疫组化染色.结果 1～7 Gy照射能促进肺Fb增生;5和7 Gy照射能促进Fb合成MMP-9,但不能促进Ⅳ型胶原合成;CMAM不但能促进Fb增生和MMP-9合成,也能合成和释放Ⅳ型胶原;受照后1周大鼠肺组织出现Ⅳ型胶原沉积.结论 照射能直接刺激肺Fb增生,但不能产生Ⅳ型胶原;Ⅳ型胶原的合成与照射后肺内巨噬细胞和Fb的相互作用有关,并可导致肺损伤重建的发生.
- 刁瑞英宋良文王少霞尹纪业
- 关键词：成纤维细胞巨噬细胞
- 吡啡尼酮对抗放射所致肺成纤维细胞转化的作用研究
- 2010年
- 目的探讨放射性肺损伤过程中吡啡尼酮对抗肺成纤维细胞（Fb）向肌成纤维细胞（MFb）转化的作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯照射组和照射＋给药组，照射前2d开始灌胃给予吡啡尼酮，用20Gy ^60Co γ射线进行全胸照射，于照射后2周应用图像分析测定肺组织放射性炎性反应范围的面密度；计算肺组织湿／于重比；免疫组化检测肺组织成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。应用免疫细胞化学和四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法分别检测人肺成纤维细胞（HLF）表达TGF—β1和细胞异常增生的程度。结果和单纯照射组相比，照射＋给药组大鼠肺组织炎性病变区面密度、湿／于重比和OL-SMA含量较照射组分别减少14．0％、3．82％和52．8％。吡啡尼酮可抑制照射促进HLF表达TGF-β1和细胞增生的作用，且此种抑制作用和给药剂量呈明显的依赖关系。结论吡啡尼酮对放射性肺损伤早期的间质性肺炎具有明显的对抗作用，并且可显著抑制肺Fb异常增生、TGF-β1表达和向肌成纤维细胞方向转化，有利于放射性肺纤维化的有效防治。
- 李新春宋良文杨蕾蕾王少霞刁瑞英王晓民徐新萍
- 关键词：放射性肺损伤成纤维细胞
- 应用天青石蓝B染色及偏振光显微镜显示肺内Ⅳ型胶原的方法
- 2008年
- 王少霞刁瑞英尹纪业宋良文
- 雾化吸入γ-干扰素对放射性肺损伤重建的拮抗作用
- 2008年
- 目的观察超声雾化吸入弘干扰素（IFN-γ）对大鼠放射性肺损伤早期组织重建的拮抗作用，并初步探讨其作用机制。方法将动物分为照射对照组和照射＋IFN-γ拮抗组。于照前3d每日雾化吸入IFN-γ，分别于照后10、20和30d肺组织取材，制备石蜡切片，进行苏木素伊红（HE）、天狼猩红和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组织化学染色；Western blot检测Ⅳ型胶原合成变化；ELISA检测MMP-2、-9和TIMP-1含量变化。结果照射＋IFN-γ组与照射对照组比较，肺泡隔增宽程度明显减轻，Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和α—SMA表达明显减少；照射后Ⅳ型胶原表达呈上升趋势，但IFN-γ吸入组较对照组为低；吸入IFN-γ 10d可降低MMP-2和TIMP-1表达，而MMP-9表达升高；吸入30d三者表达均下降。结论IFN-γ对辐射引起的肺损伤具有明显的治疗作用，其可能的作用机制是IFN-γ降低TIMP—1表达，解除对MMP-9的抑制，进而降解Ⅳ型胶原，拮抗辐射引起的肺损伤后重建。
- 李明宋良文王少霞刁瑞英徐新萍罗庆良
- 关键词：Γ-干扰素放射性肺损伤基质金属蛋白酶
- ^(60)Coγ射线照射对肺泡Ⅱ型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨60Coγ射线照射对肺泡II型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应。方法:原代分离肺内II型上皮细胞(AT-Ⅱ)和间质细胞包括巨噬细胞和成纤维细胞,分别进行0、3、5、7Gy的γ射线照射,用细胞核嗜银染色观察照射对AT-Ⅱ增殖的影响;用酶谱分析检测照射后AT-Ⅱ和间质细胞培养上清中基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2,-9)的活性;用ELISA检测间质细胞培养上清中TGF-β1和IV型胶原含量。结果:AT-Ⅱ的核仁数量随照射剂量增加而增多,其中7Gy组最高;AT-II培养上清中MMP-2、-9活性随照射剂量增加呈先增高后降低趋势,间质细胞上清中MMP-2、-9活性和TGF-β1水平逐渐升高,IV型胶原分泌水平呈先降低后升高趋势。结论:放射性肺损伤早期,AT-Ⅱ、巨噬细胞和成纤维细胞均参与肺组织无效性重建过程,与晚期肺纤维化启动有一定的内在联系。
- 刁瑞英宋良文王少霞李明
- 关键词：间质细胞MMPSTGF-Β1
