刘亮亮
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
- 供职机构：石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异甘草素与光甘草定抗肿瘤转移作用比较被引量：8
- 2013年
- 目的:观察异甘草素和光甘草定对肿瘤细胞体外迁移能力以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响,比较2种药物的抗肿瘤转移能力。方法:以20,40,60,80,100,120μmol·L-1异甘草素和光甘草定作用于小鼠黑色素瘤B16F1细胞和血管内皮细胞(ECV304),干预48 h,磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖。划痕实验评价B16F1和ECV304细胞体外迁移能力,明胶酶电泳和酶联免疫法(ELISA)测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和表达量,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色以及血管内皮细胞管腔样结构形成实验评价血管新生能力。结果:异甘草素和光甘草定均能显著抑制B16F1细胞和ECV304细胞增殖,且呈明显的剂量依赖性,但光甘草定对B16F1细胞的抑制率低于异甘草素。80μmol·L-1时,异甘草素与光甘草定的愈合面积分别为19.1%和27.2%,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),药物组与对照组相比均能降低基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌与表达,药物组能显著降低血管内皮细胞迁移和管腔形成能力。光甘草定对B16F1细胞迁移,MMP-2分泌与表达,以及对ECV304细胞官腔形成的抑制能力低于异甘草素。结论:异甘草素和光甘草定都均具有抗肿瘤转移活性,80μmol·L-1时,光甘草定抗肿瘤转移作用弱于异甘草素。
- 刘亮亮陈姬张波郑秋生
- 关键词：异甘草素光甘草定抗肿瘤转移ECV304细胞
- 维康醇抑制白血病HL-60细胞增殖机制研究被引量：5
- 2012年
- 本研究探讨维康醇抑制白血病HL-60细胞增殖的机制。SRB法检测维康醇对白血病HL-60细胞增殖的影响,Hoechst染色观察药物处理后细胞形态的变化,NBT还原法测定药物对细胞还原力的影响,AO/EB荧光染色观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Western blotting检测细胞周期相关蛋白的表达。结果发现,维康醇对HL-60细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;维康醇既不能明显诱导白血病HL-60细胞分化,也不能诱导细胞凋亡;但维康醇可诱导细胞周期G1期比例显著升高,并下调细胞周期蛋白CyclinD1和细胞周期蛋白依赖性激酶的底物磷酸化的Rb蛋白表达。结果表明,维康醇可能通过诱导细胞周期G1期阻滞抑制白血病HL-60细胞增殖。
- 刘亮亮陈娜袁萱姚瑛张波郑秋生
- 关键词：HL-60分化细胞凋亡细胞周期
- 维康醇诱导小鼠B16F0细胞凋亡的研究被引量：3
- 2013年
- 目的本研究探讨维康醇诱导小鼠黑色素瘤B16F0细胞凋亡的机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对小鼠B16F0细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测细胞致死率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态;Hoechst 33258染色观察药物处理后细胞形态的变化;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;实时荧光定量(Real-Time PCR)法检测Bax、Bcl-2基因表达水平。结果维康醇能抑制B16F0细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01);在荧光显微镜下发现维康醇作用于B16F0细胞后出现明显的凋亡形态;随着维康醇浓度的增加,细胞凋亡率呈剂量依赖性增长(P<0.05或P<0.01);Caspase-3、Caspase-9活性逐渐升高(P<0.05或P<0.01);Bax/Bcl-2表达的比率上调(P<0.01)。结论维康醇能够通过抑制B16F0细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡。其机制是通过上调Bax/Bcl-2表达的比率,活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3诱导B16F0细胞凋亡。推测维康醇诱导B16F0细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路介导的。
- 杨帆孙秋艳刘亮亮蒋江涛赵虹王文娟王鹏龙张波郑秋生
- 关键词：凋亡BAXBCL-2CASPASE-9CASPASE-3线粒体
