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姜黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB活性的调节被引量：8: 2008年; 目的:探讨姜黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠NF-κB活性的调节作用。方法:将SD大鼠随机分为胰腺炎组(ANP组)和姜黄素组(Cur组),通过分次腹腔注射10%L-精氨酸建立大鼠ANP模型,Cur组在造模前20天开始每天给予姜黄素灌胃。两组分别在造模后3h、12h、24h和36h处死大鼠,观察胰腺病理改变、NF-κB活性和血清淀粉酶、MDA、TNF-α、IL-1β的变化。结果:Cur组3h、12h、24h和36h时间点的与ANP组对应时间点比较,胰腺病理改变P=0.049,0.016,0.003,0.001;胰腺组织NF-κB活性P=0.001,0.001,0.006,0.001;淀粉酶P=0.043,0.001,0.002,0.001;丙二醛P=0.026,0.048,0.025,0.000;IL-1βP=0.016,0.016,0.002,0.006;TNF-αP=0.039,0.018,0.005,0.002。结论:姜黄素可能通过抑制NF-κB活性来下调细胞因子水平,并减轻胰腺损伤。; 陈垦刘君君龙友明王晖谢文瑞; 关键词：姜黄素急性坏死性胰腺炎核因子-ΚB 细胞因子

以NF-κB为靶点的急性胰腺炎药物治疗进展被引量：2: 2008年; 陈垦刘君君王晖; 关键词：NF-ΚB 急性胰腺炎药物治疗靶点病理生理过程凋亡调控

L-精氨酸诱导大鼠急性坏死性胰腺炎模型的建立: 目的建立一种简便、典型的大鼠急性坏死性胰腺炎模型。方法大鼠腹腔内分两次注射大剂量10%L-精氨酸,注射后3h、12h、24和36h观察胰腺病理变化、血清淀粉酶和丙二醛水平。结果胰腺病理评分、血清淀粉酶、丙二醛水平在3h开...; 刘君君陈垦龙友明谢文瑞王晖; 关键词：急性胰腺炎 L-精氨酸动物模型; 文献传递

L-精氨酸诱导大鼠急性坏死性胰腺炎模型的建立被引量：15: 2009年; 目的建立一种简便、典型的大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。方法大鼠腹腔内分两次注射大剂量0.574mmol.L-1(10%)L-精氨酸,注射后3、12、24和36h观察胰腺病理变化、血清淀粉酶和丙二醛水平。结果胰腺病理评分、血清淀粉酶、丙二醛水平在3h开始升高,随后维持在较高的水平。结论腹腔内注射大剂量10%的L-精氨酸能诱导典型的大鼠ANP模型,是值得推广的造模方法。; 刘君君陈垦龙友明谢文瑞王晖; 关键词：急性胰腺炎 L-精氨酸动物模型

NBD多肽治疗实验性溃疡性结肠炎的实验研究被引量：6: 2009年; 目的观察核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(micromolecule polypeptide combining with NEMO-binding domain,NBD多肽)对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法60只SD大鼠随机分成治疗组、对照组各30只,采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,治疗组予腹腔注射1.3 mg/100 g体质量的NBD多肽,对照组予等量生理盐水,评估炎症活动指数(IAI),给药后7 d处死相应组的动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜病变且按损伤情况积分,行病理切片、苏木素伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,光镜下评估组织损伤;取病变结肠组织切片行免疫组化检测核因子κB(NF-κB)表达,检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)。结果治疗组大体形态损伤、组织学损伤评分、IAI评分分别为2.41±0.43、4.80±0.82、6.02±0.59,明显低于对照组(3.50±0.51、6.90±1.13、3.05±0.51)(P<0.05);治疗组MDA、MPO及NF-κB表达均低于对照组(P<0.05)。结论NBD多肽对于溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用与其抑制NF-κB表达有关。; 杨剑崔淑兰龙友明陈垦王晖王念林谢文瑞刘君君; 关键词：NBD多肽溃疡性结肠炎

NBD多肽对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响被引量：4: 2009年; 目的通过NF-κB基本修饰结合域（NF-κB essential modifier binding domain，NBD）多肽预处理，观察其对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的影响。方法逆行胰胆管内注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠ANP模型。术前30min腹腔注射NBD预处理。术后6、12h处死大鼠，观察胰腺组织病理，检测胰腺组织NF—κBp65蛋白表达和血清淀粉酶、IL-6、TNF-α水平的变化。结果ANP大鼠6h时血清TNF—α和IL-6水平、胰腺病理分值、NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为（76±6．7）ng／L、（387±67）ng／L、8．71±0．45、（49．26±2．15）％；多肽预处理后血清TNF-α和IL-6水平、胰腺病理分值、NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为（48±4．5）ng／L、（295±48）ng／L、6．76±0．26、（37．46±1．68）％，两组相差均非常显著（P〈0．05）。结论NBD多肽预处理可抑制ANP大鼠胰腺组织NF-κB的过度活化，下调炎症因子TNF-α、IL-6的表达，减轻胰腺损伤。; 谢文瑞陈垦龙友明王晖阳小雅刘君君杨剑; 关键词：核因子-ΚB 多肽类

NBD多肽治疗实验性溃疡性结肠炎的时-效关系: 2009年; 目的:观察核因子κB必需分子(NEMO)结合的小分子多肽(NBD多肽)对实验性大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的时效关系。方法:64只SD大鼠随机分成3d组、7d组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,予腹腔注射1.3mg/100g NBD多肽评估炎症活动指数(IAI)评分,按照给药后3,7d分别处死各组的动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜病变且按损伤情况积分,行病理切片、苏木素伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,光镜下评估组织损伤,取病变结肠组织切片行免疫组化检测核因子κB(NF-κB)表达,其上清用相应试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)。结果:7d组组织学损伤评分、IAI评分分别为(4.8±0.8)、(3.0±0.5),明显低于3d组(6.9±0.7)、(5.1±0.6)(P<0.05);7d组MDA、MPO及NFκ-B表达的阳性细胞百分率、平均光密度值为[(3.8±0.5)、(2.2±0.4)、(21.3±3.5)%、(51.1±2.9)],均少于3d组[(5.1±0.8)、(3.4±0.5)、(52.1±2.4)%、(65.4±3.4)](P<0.05)。结论:NBD多肽对于溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,随着时间的延长,疗效逐渐增强,其作用与其抑制NFκ-B表达有关。; 崔淑兰杨剑陈垦王晖龙友明王念林谢文瑞刘君君; 关键词：溃疡性结肠炎 NF-ΚB 免疫组化

核因子-κB在急性胰腺炎中的激活及NBD多肽的干预作用被引量：7: 2008年; 目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用;并观察NF-κB必需调节蛋白结合域(NF-κB essentiamodifier binding domain,NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用.方法:逆行胰胆管内注射50g/L牛磺胆酸钠(1mL/kg)制备大鼠SAP模型.大鼠64只,随机分成4组:假手术组,SAP组,TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组.术后6,12h处死大鼠,观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-κBP65蛋白的变化,检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力.结果:与假手术组比较,SAP模型组6,12h大鼠NF-κBP65蛋白表达显著升高(49.3±2.2 vs 4.3±1.4,65.8±1.8 vs 5.0±1.3,均P<0.05)MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5296.8±13.3 vs 96.2±8.3,均P<0.05),T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10,65±7 vs 194±10均P<0.05);与SAP模型组比较,TAT-NBD(WT多肽预处理6,12h后,NF-κBP65蛋白表达(25.9±2.3,38.9±2.6)显著降低(P<0.05),MDA生成(102.5±10.4,164.5±12.2)降低(P<0.05)T-SOD活力(153±11,168±12)增加(P<0.05)胰腺病理学评分下降(5.04±0.41 vs 8.71±0.45,5.45±0.34 vs 10.31±1.23,均P<0.05),淀粉酶无明显变化.TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化.结论:SAP时大鼠胰腺组织的NF-κB过度激活,活性氧簇生成增加;NBD多肽预处理可以抑制NF-κB过度活化,减少活性氧簇生成,减轻胰腺局部炎症损伤.; 谢文瑞陈垦阳小雅龙友明王晖刘君君杨剑; 关键词：重症急性胰腺炎核因子-ΚB 活性氧簇

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刘君君

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