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刘宁

作品数:9 被引量:27H指数:3
供职机构:华北煤炭医学院附属医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省优秀专家出国培训基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇神经干
  • 6篇神经干细胞
  • 6篇神经干细胞移...
  • 6篇缺血
  • 6篇细胞移植
  • 6篇干细胞
  • 5篇脑缺血
  • 5篇基质细胞
  • 4篇灶性
  • 4篇灶性脑缺血
  • 4篇脂肪基质细胞
  • 4篇局灶
  • 4篇局灶性
  • 4篇局灶性脑缺血
  • 4篇大鼠局灶性脑...
  • 3篇脂肪组织来源
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇诱导分化

机构

  • 8篇华北煤炭医学...
  • 4篇华北煤炭医学...
  • 1篇河北联合大学...
  • 1篇河北联合大学
  • 1篇河北联合大学...

作者

  • 9篇刘宁
  • 9篇刘斌
  • 8篇董静
  • 8篇张晋霞
  • 6篇李建民
  • 5篇李世英
  • 5篇王瑞敏
  • 5篇陈贵良
  • 2篇吴孟海

传媒

  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇华北煤炭医学...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇2008年天...
  • 1篇第十二届全国...

年份

  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量:15
2010年
目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7d、14d、21d、28d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P<0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P<0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P<0.05~0.01)。结论人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。
刘斌董静李建民刘宁王瑞敏张晋霞李世英陈贵良
关键词:脂肪基质细胞神经干细胞脑缺血再灌注细胞凋亡
人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤被引量:3
2011年
目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效。方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(2×106/mL)。用MNSS量表测定神经功能,TTC、HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理变化。结果移植治疗组再灌注14、21和28 d的神经功能评分低于缺血再灌组(P<0.05或P<0.01)。移植治疗组第14天脑梗死体积(40.20±9.52 mm3)小于缺血对照组(66.60±14.24 mm3)(P<0.01)。移植治疗组的神经细胞变性、坏死数量较缺血再灌组明显减少。结论 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,具有神经保护作用。
刘斌董静刘宁王瑞敏张晋霞李世英陈贵良
关键词:脂肪基质细胞神经干细胞脑缺血再灌注损伤
血管内皮生长因子与缺血性脑血管病的研究进展
2007年
刘宁刘斌
关键词:缺血性脑血管病血管内皮生长因子
huADSCs来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生是一个由基因调控的主动死亡过程。多种基因产物在细胞凋亡的发生过程中起促进或抑制作用。减少脑缺血再灌注损伤后神经元的死亡一直是脑缺血保护中的热门课题,而脂肪组织来源的神经干细胞是否对脑缺血后神经...
刘斌董静张晋霞刘宁李建民
关键词:神经干细胞移植脑缺血神经细胞凋亡蛋白表达
文献传递
脂肪来源神经干细胞移植局灶性脑缺血模型大鼠的血管新生被引量:2
2011年
背景:脂肪组织来源的神经干细胞移植可改善脑缺血大鼠神经功能,但其机制尚不明确。目的:观察人脂肪组织来源神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响。方法:体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。60只健康雄性SD大鼠分为4组:正常组6只,假手术组6只,缺血对照组24只,移植治疗组24只。后两组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,又分为缺血2h再灌注7,14,21,28d组,每个时点各6只。假手术组不闭塞大脑中动脉。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源神经干细胞悬液,细胞浓度为2×109L-1;缺血对照组经尾静脉注射生理盐水。免疫组织化学法进行微血管密度计数,观察脑缺血区血管增生情况。结果与结论:免疫组织化学结果显示,与缺血对照组比较,移植治疗组缺血2h再灌注7,14,21,28d的微血管密度值均显著高于缺血对照组,差异有显著性意义(P<0.05~0.01)。提示脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进脑缺血区新生血管的形成。
刘斌刘宁董静王瑞敏张晋霞
关键词:脂肪基质细胞神经干细胞血管新生微血管密度干细胞移植
脂肪来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响
刘斌刘宁李建民董静王瑞敏张晋霞李世英陈贵良
脂肪来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响被引量:3
2010年
目的观察人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后VEGF表达的影响,探讨其治疗局灶性脑缺血的可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只)。后两组又各分4组:缺血2h再灌注7、14、21、28d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞密度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。免疫组化法检测VEGF的表达,原位杂交法检测VEGF mRNA的表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点(7、14、21、28d)的VEGF染色阳性细胞数均增加(均P<0.01),VEGF mRNA含量均增加(均P<0.01)。结论脂肪组织来源的神经干细胞移植可促进内源性VEGF及VEGF mRNA的表达,提高大鼠局灶性脑缺血后损伤局部VEGF及VEGF mRNA的含量,对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。
刘斌刘宁李建民董静王瑞敏张晋霞李世英陈贵良
关键词:脂肪基质细胞细胞移植脑缺血
脂肪基质细胞诱导分化为神经元细胞的实验被引量:8
2010年
背景:寻找合适的种子细胞是移植治疗脑血管疾病及其他中枢神经系统疾病的关键。目的:观察人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经元细胞的能力。方法:脂肪组织取自要求去除腹部多余脂肪的健康成人,供者无传染性疾病和内分泌疾病。分离培养脂肪组织来源的基质细胞,采用神经诱导培养基加GM1对其进行诱导培养。倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化,免疫组织化学法鉴定神经前体细胞的特异性标志神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的表达情况。结果与结论:①经神经诱导培养基加GM1诱导后,分化后的细胞大部分呈典型的神经元样细胞形态。②倒置相差显微镜下可见,于诱导后1h出现神经巢蛋白表达阳性,5h出现神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2表达阳性。提示脂肪基质细胞可分化为神经元细胞,分化后的神经元细胞具有表达神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的功能。
刘斌吴孟海董静刘宁李建民张晋霞李世英王瑞敏陈贵良
关键词:脂肪组织基质细胞神经元细胞细胞分化
PU-436脂肪基质细胞诱导分化为神经元细胞的实验研究
刘斌董静刘宁吴孟海李建民张晋霞王瑞敏
共1页<1>
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