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刘嵘

作品数：22 被引量：168H指数：8
供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
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合作作者

文献类型

  • 22篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 14篇宫颈
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  • 5篇肿瘤
  • 5篇宫颈肿瘤
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  • 3篇宫颈上皮
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机构

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作者

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年份

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  • 2篇2006
  • 1篇2004
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排序方式：
Galectin-3蛋白在宫颈病变组织中的表达及意义被引量：5
2007年
目的:探讨Galectin-3在不同病理改变的宫颈组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例子宫颈鳞状细胞癌(SCC)、79例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、17例慢性宫颈炎(CC)及19例正常宫颈组织(NC)中Galectin-3蛋白的表达。结果:正常宫颈组及慢性宫颈炎组Galectin-3多为强阳性表达,CINⅠ级以上及宫颈癌组表达呈递减趋势。在正常宫颈组、慢性宫颈炎组、CIN组各级及宫颈癌组中Galectin-3的平均光密度值分别为0.374、0.365、0.278、0.238、0.233和0.203,正常宫颈组与慢性宫颈炎组相比无统计学差异(P>0.05);CINⅡ级与CINⅢ级相比无统计学差异(P>0.05);正常宫颈组与CIN组各级及宫颈癌组相比均有显著性差异(P<0.01),Galectin-3与宫颈疾病的恶性程度间存在明显的负相关。结论:从整体上说,Galectin-3在正常宫颈组中表达水平最高,在CINⅡ级以上随宫颈病变的进展呈下降趋势。Galectin-3在子宫颈癌组织中表达水平的下调可能促进了子宫颈癌的发生、发展。
刘嵘濮德敏程铭尹伶李天
关键词：GALECTIN-3蛋白宫颈上皮内瘤样病变免疫组织化学
RCAS1蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌中的表达被引量：2
2007年
目的检测RCAS1在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中的表达,探讨RCAS1在宫颈癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测89例宫颈癌、82例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及24例正常宫颈组织中RCAS1蛋白的表达。临床分期:Ⅰ期34例,Ⅱ期41例,Ⅲ～Ⅳ期14例;病理分级:G137例,G228例,G324例;病理类型:鳞癌58例,腺癌31例;有盆腔淋巴结转移者36例;肿瘤直径:≥4cm31例,<4cm58例。另取同期因子宫肌瘤行子宫全切术的正常宫颈组织标本24例作为对照。结果免疫组化结果显示:正常宫颈组织、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级和宫颈癌组织中RCAS1蛋白的阳性表达率分别为0、31.4%、44.7%和77.5%。宫颈癌组与正常宫颈组和CIN各组间比较差异有显著性(P<0.05);正常宫颈组与CIN组比较差异有显著性(P<0.05)。RCAS1阳性表达率在低分化宫颈癌组显著高于高、中分化癌组(P<0.01);RCAS1阳性表达率在淋巴结转移组中为94.4%,而在无淋巴结转移组中为66.0%,两者相比差异有显著性(P<0.01);肿瘤直径≥4cm的宫颈癌组织中RCAS1水平明显高于肿瘤直径<4cm者(P<0.05);但RCAS1阳性表达与患者年龄、临床分期及组织学分型无关(P>0.05)。结论RCAS1表达与宫颈癌的发生、发展密切相关。随着宫颈病变恶性程度的进展RCAS1的表达逐渐增强,RCAS1的过度表达可作为宫颈癌恶性程度和不良预后的重要指标。
刘嵘濮德敏许三鹏
关键词：宫颈肿瘤宫颈上皮内瘤样病变
纳米雄黄混悬液对人宫颈癌细胞RCAS1表达的影响被引量：15
2008年
目的：研究RCASl在纳米雄黄混悬液诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡中的表达，探讨其在细胞凋亡中的作用。方法：HeLa细胞经不同浓度纳米雄黄混悬液作用一定时间后，MTT法检测细胞生长、增殖状态，光镜及透射电镜下观察细胞形态及凋亡情况，ELISA检测RCA81蛋白量的表达，并进行图像分析。结果：纳米雄黄混悬液对HeLa细胞生长增殖有时间剂量依赖性抑制作用；25～50mg·L^-1纳米雄黄混悬液作用48～72h后，HeLa细胞出现凋亡细胞的形态学改变；ELISA检测表明HeLa细胞高表达RCASl蛋白，A值为（1．47±0．05），空白对照A值（0．139±0．015）；25～50mg·L。。纳米雄黄混悬液作用48h后，RCASl蛋白的表达量A值分别降低为（0．423±0．021）和（0．146±0．018）（P〈0．01）。结论：纳米雄黄混悬液可抑制HeLa细胞的生长、增殖和诱导凋亡，并使RCAS1蛋白表达下降。
刘嵘濮德敏程艳香尹伶李天
关键词：HELA细胞ELISA
低氧诱导因子1α对子宫颈癌细胞生物学行为的影响被引量：6
2007年
目的探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)对宫颈癌细胞的生物学行为的影响以及其中可能存在的分子机制。方法通过 CoCl_2化学诱导宫颈癌 HeLa 细胞缺氧;构建靶向 HIF-1α的反义真核表达载体、经脂质体介导转染 HeLa 细胞的方法沉默 HIF-1α的表达。将实验细胞分为常氧未转染对照(NN)组、常氧空质粒转染对照(NI)组、常氧转染 pcDNA3.0/HIF-1α质粒(NT)组、缺氧未转染对照(HN)组、缺氧空质粒转染对照(HT)组、缺氧转染 pcDNA3.0/HIF-1α质粒(HT)组。用四甲基偶氮唑蓝法、Transwell 侵袭小室方法观察各组细胞的增殖、侵袭能力的改变,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,用 RT-PCR 技术检测各组细胞目的基因 HIF-1α及其靶基因血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、多药耐药基因1(MDR1)的表达变化。结果 NT 组细胞在培养12、24、48、72 h 时的活细胞数分别为0.053±0.003、0.074±0.004、0.148±0.015、0.192±0.038,而 HT 组分别为0.069±0.003、0.155±0.022、0.224±0.022、0.308±0.069;NT 和 HT 组的细胞增殖受到抑制,NT组与 NN 及 NI 组、HT 组与 HN 及 HI 组间的活细胞数分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。各组细胞的凋亡率分别是,NN 组(29.27±0.18)%、NI 组(31.13±0.08)%、NT 组(51.11±0.14)%、HN 组(11.46±0.28)%、HI 组(15.77±0.49)%、HT 组(40.05±0.97)%;HT 组与 HN 及 HI 组、NT组与 NN 及 NI 组间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。各组细胞的侵袭能力由高到低依次为 HI、HN、NI、NN、HT、NT 组,分别为(40±9)%、(37±12)%、(28±5)%、(26±7)%、(19±7)%、(10±5)%;NT 组与 NN 及 NI 组、HT 组与 HN 及 HI 组间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。NT 组细胞 HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1 mRNA 的相对表达量分别为0.05±0.12、0.09±0.11、0.08±0.15、0.05±0.15,而 HT 组分别为0.04±0.16、0.16±0.16、0.12±0.20、0.20±0.21;NT 组与 NN及 NI 组、HT 组与 HN 及 HI 组间分别比较,HI
程艳香濮德敏刘嵘李天尹伶马丁
关键词：DNA结合蛋白质类核蛋白质类血管内皮生长因子A单糖转运蛋白质类
硫化砷对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡及COX-2表达的作用被引量：8
2008年
目的:体外研究中药雄黄的主要成分硫化砷(As4S4)对子宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的关系。方法:以不同浓度的As4S4(7.5～60mg/L),分12～60h5个时间点处理HeLa细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;DNA梯状电泳检测凋亡的发生;Western blot检测COX-2蛋白的表达;放射免疫法检测细胞前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)释放水平。结果:As4S4可抑制HeLa细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,P<0.01;As4S4可诱导HeLa细胞凋亡,DNA电泳呈梯状条带;As4S4可明显抑制COX-2的表达,P<0.01,并呈浓度依赖性;As4S4明显抑制HeLa细胞PGE2释放水平,其值分别为(70.56±2.03)、(48.58±2.28)、(29.25±1.57)和(18.02±1.04)μg/L,与对照组(83.15±1.01)μg/L比较差异有统计学意义,P<0.01。结论:As4S4体外对HeLa细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2蛋白表达有关。
尹伶濮德敏程艳香刘嵘李天
关键词：前列腺素内过氧化物合酶细胞增殖
以教学病例库为基础的妇产科临床情景教学探讨被引量：9
2015年
通过建立典型的教学病例库，模拟还原病例，加强学生对疾病诊疗的印象；通过教师引导的学生诊疗研讨，提高学生的主动参与等措施，探索情景教学法在妇产科临床教学中的应用。结果表明，采用情景教学法，学生对妇产科临床知识掌握更好，临床诊疗能力获得提高。该教学方法可以提高教学质量，值得在妇产科临床教学中进一步推广。
祝达刘嵘程静李天王少帅朱涛濮德敏
关键词：妇产科
RCAS1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16感染的关系被引量：4
2007年
背景与目的:表达在SiSo细胞上的受体结合肿瘤抗原(receptor-binding cancer antigen expressed on SiSo cells,RCAS1)在多种肿瘤组织中呈高表达,并与肿瘤逃避免疫监视有关。本研究检测RCAS1蛋白在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16感染的相关性,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组化SP(streptavidin-peroxidase)法,分别检测71例宫颈癌、76例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及20例正常宫颈上皮组织中RCAS1蛋白与HPV16E7蛋白的表达,并分析两者的表达与临床病理因素的关系。结果:宫颈癌组织中,RCAS1蛋白主要表达于癌细胞膜和/或细胞浆,HPV16 E7蛋白主要表达于癌细胞核。正常宫颈上皮组织不表达RCAS1蛋白,CIN与宫颈癌组织中RCAS1蛋白的表达率分别为39.47%和77.46%,HPV16 E7蛋白的表达率分别为0.05%、28.94%和61.97%,提示随着宫颈病变恶性程度的进展,RCAS1与HPV16 E7表达均逐渐增强(P<0.05)。低分化宫颈癌组中RCAS1表达显著高于高、中分化宫颈癌组(P=0.002),但与患者年龄、临床分期及组织学分型无关(P>0.05);HPV16 E7在鳞癌组中的表达显著高于腺癌组(P=0.000),但与患者年龄、临床分期、组织学分级无关(P>0.05)。RCAS1的表达与HPV16感染在宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.780,P=0.000)。结论:RCAS1基因在宫颈癌组织中表达增强,RCAS1表达强度与宫颈癌恶性程度相关;RCAS1阳性的宫颈癌组织中存在HPV16感染。
刘嵘濮德敏尹伶程铭李天
关键词：人乳头瘤病毒宫颈肿瘤宫颈上皮内瘤样病变
Caspase-3在硫化砷诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用被引量：3
2006年
目的探讨硫化砷(As4S4)诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的分子机制。方法以不同剂量(7.5、15、30、60mg/L)的As4S4,12、24、36、48、60 h处理Hela细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;Western blot法检测不同剂量As4S4处理Hela细胞后凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3表达的变化;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶3(caspase-3)酶活性的变化。结果不同剂量As4S4处理的Hela细胞,细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效和量效关系。24 h时IC50为30 mg/L,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术显示不同浓度As4S4作用Hela细胞24 h后,出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(8.13±1.13)%、(29.58±2.51)%、(46.24±3.92)%、(62.36±4.42)%,对照组没有出现凋亡峰,差异有统计学意义(P<0.01);经As4S4处理后凋亡相关蛋白bcl-2表达下降,caspase-3表达增加;随着As4S4剂量的增加,表达活性caspase-3的细胞百分率逐渐增加,分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.80)%、(63.40±0.69)%(P<0.01)。结论As4S4体外对Hela细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用,其作用机制可能通过下调bcl-2蛋白表达,活化caspase-3的活性来起作用。
尹伶濮德敏程艳香刘嵘李天
关键词：BCL-2蛋白细胞凋亡
HOXA10基因在分娩发动前、后胎盘绒毛中的表达
2012年
目的:探索HOXA10与分娩发动的相关性。方法:采用免疫组织化学、RT-PCR方法和Western blotting方法检测正常自然分娩组(临产组,n=11)和足月未临产组(选期剖宫产组,n=15)胎盘绒毛中HOXA10mRNA和蛋白的表达水平。结果:免疫组织化学结果显示,HOXA10在临产组胎盘绒毛中仅有弱表达,而在剖宫产组胎盘绒毛中呈较明显的阳性表达。RT-PCR和Western blotting检测均显示,HOXA10mRNA和蛋白在临产组胎盘绒毛中仅有弱表达,而在剖宫产组中呈较明显的阳性表达(P<0.05)。结论:临产时HOXA10基因表达下调可能引起孕激素的效应减弱,即"功能性孕激素撤退",从而参与分娩发动。
何泓李天陈琼华刘嵘邓东锐濮德敏
关键词：HOXA10胎盘绒毛孕激素分娩发动
纳米雄黄混悬液诱导Siha细胞凋亡及对HPV16E6/E7表达的影响被引量：11
2008年
目的：探讨纳米雄黄混悬液对人宫颈癌Siha细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及其对HPV16E6和E7致瘤基因的影响。方法：采用微射流法制备纳米雄黄混悬液,应用不同质量浓度（6.25,12.5,25,50 mg.L^-1）的纳米雄黄混悬液作用于Siha细胞不同时间（12,24,48,72 h）,光镜和透射电镜观察实验组（不同质量浓度的纳米雄黄混悬液处理组）和对照组（不加药物的细胞）细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞DNA Ladder形成;MTT比色法测定细胞生长抑制情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期改变;RT-PCR方法检测HPV16E6和E7的表达。结果：纳米雄黄混悬液25~50 mg.L-1处理Siha细胞48,72 h后,细胞存活率降低,凋亡增加,作用呈时间-剂量依赖关系。电镜显示细胞呈典型的凋亡形态学改变,琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞DNA Ladder形成;流式细胞术检测证实细胞凋亡率与纳米雄黄混悬液作用浓度呈明显相关,与对照组相比,差异有极显著意义（P〈0.01）,且细胞呈G0-G1期阻滞。RT-PCR检测显示随着纳米雄黄混悬液作用浓度的增加,HPV16E6和E7的表达不同程度地受到抑制。结论：纳米雄黄混悬液对于Siha细胞具有诱导凋亡、抑制增殖的作用,其机制可能与其抑制HPV16E6和E7致瘤基因的表达有关。
刘嵘濮德敏赵立波程艳香尹伶李天
关键词：SIHA细胞细胞凋亡HPV16E6HPV16E7
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