刘萍
- 作品数：19 被引量：73H指数：5
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- c-ski对大鼠皮肤成纤维细胞增殖的调节作用及机制被引量：8
- 2005年
- c-ski是成纤维细胞增殖的复杂调节子,它对中胚层来源的皮肤成纤维细胞增殖的作用还不清楚。在观察正常成纤维细胞周期c-ski表达的时相特点的基础上,通过体外转染c-ski,观察它对细胞增殖活性、细胞周期进展以及周期蛋白表达的影响。结果显示:c-skimRNA表达在加入血清后开始升高,在细胞周期G1期的高峰期达到峰值,S期显著下降,在G2/M期维持在较低的水平;转染的c-ski可以以剂量依赖的方式增加细胞的增殖活性,并且可以逆转Smad3对细胞增殖活性的抑制作用;C-ski使成纤维细胞提前达到G0/G1期的最低点,进入S期;同时细胞G1期周期蛋白cyclinD的表达增加。这些结果表明:c-ski是皮肤成纤维细胞G1期的调节子,通过加快G1期进展促进增殖,抑制Smad3活性,促进cyclinD的表达可能与这一作用的分子机制有关。
- 刘霞李平张恩刘萍周萍周元国
- 关键词：皮肤成纤维细胞细胞增殖细胞周期
- 哮喘患儿血浆NO、IL和TNF的变化及意义被引量：2
- 1998年
- 采用镉还原柱层析和比色法测定了42例哮喘患儿外周血亚硝酸/硝酸根离子(NO_2^-/NO_3^-)水平,另用生物学活性法测定了白细胞介素2、4、6(IL-2、4、6)及肿瘤坏死因子(TNF)水平.结果:小儿哮喘发作期外周血IL-2、4、6,TNF及NO水平均明显高于正常儿童(P分别<0.05,<0.01);在缓解期IL-2,6,NO水平恢复正常水平(P均>0.05),而IL-4,TNF水平虽较发作期有明显降低,但仍高于正常儿童(P均<0.01).提示:NO,IL-2、4、6及TNF参与了哮喘的病理生理过程,是哮喘气道高反应性及变应性炎症的重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位.
- 蒋东波李华强史源潘捷沈际皋姚忠凯刘萍
- 关键词：哮喘白细胞介素
- 左旋精氨酸及硝基左旋精氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 一氧化氮 (NitricOxide ,NO)在感染性休克中具有多种作用 ,但其对休克转归的影响目前仍不清楚。本研究用NO产生的前体物质L arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响。方法 实验大鼠分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素 (10mg/kg ,ip)组 (ETX)、内毒素 +NNLA(4mg/kg ,ip)组、内毒素 +L arg(40mg/kg ,ip)组和内毒素 +NNLA +L arg组。上述处理后 ,测定大鼠不同时间的平均动脉压 (meanarterialpressure ,MAP)、血浆NO水平 (NO-2 /NO-3 )以及 2 4小时存活率。结果 内毒素休克大鼠 ,血浆NO-2 /NO-3 明显增加 ,同时MAP降低 ,NNLA虽可抑制NO产生 ,升高MAP ,但显著降低12小时和 2 4小时存活率 ;而L arg虽不能升高MAP ,但可使其维持稳定 ,且 2 4小时存活率明显提高。 结论 在本实验条件下 ,NO对内毒素休克可能有有利作用 ,抑制NO合成则对休克的转归不利。
- 肖南刘韧田昆仑刘萍刁有芳陈惠孙
- 关键词：内毒素休克左旋精氨酸硝基左旋精氨酸
- 地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法 5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果 与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论 地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。
- 刘韧刘萍田昆仑刁有芳
- 关键词：内毒素休克肿瘤坏死因子地塞米松家兔
- 内源性一氧化碳在小儿哮喘发病机制中的作用初探被引量：2
- 1999年
- 目的探讨一氧化碳（ＣＯ）等在小儿哮喘发病机制中的作用及意义。方法应用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测了２２名正常儿童、２６例支气管哮喘患儿血浆ＣＯ水平，同时测定了一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平，并在动物模型上进行验证。结果哮喘患儿急性发作期血浆ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ３和ＴＮＦα水平与对照组比较，ｔ值分别为８４２１，３０８８，１５４３２，（Ｐ均＜０．０１），缓解期ＣＯ和ＮＯ２／ＮＯ３水平恢复正常（Ｐ均＞０．０５），而ＴＮＦα水平与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。哮喘患儿血浆ＣＯ与ＮＯ２／ＮＯ３水平呈显著正相关（ｒ＝０．４７６，Ｐ＜０．０５），而与ＴＮＦα相关不显著（ｒ＝０．２６８，Ｐ＞０．０５）。过敏性哮喘豚鼠血浆ＣＯ和ＴＮＦα水平与对照组比较，ｔ值分别为３６９４，７４５４，（Ｐ均＜０．０１），而ＮＯ２／ＮＯ３水平变化差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。过敏性哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ３和ＴＮＦα水平的ｔ值分别为３０４９，５６０９，５９５５，（Ｐ＜０．０５～００１）。糖皮质激素组血浆及ＢＡＬＦ中?
- 蒋东波史源李华强潘捷沈际皋姚忠凯刘萍覃世文潘凤
- 关键词：一氧化碳哮喘儿童发病机制
- 哮喘患儿外周血白细胞介素10水平及其对白细胞介素2等的调节作用被引量：18
- 1999年
- 目的探讨白细胞介素２、１０（ＩＬ２、１０），一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在小儿哮喘发病机制中的作用。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）技术检测了２８例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下产生ＩＬ１０的水平，同时检测了ＮＯ、ＩＬ２和ＴＮＦα的水平，并研究了重组人ＩＬ１０（ｒｈＩＬ１０）对ＰＢＭＣ体外诱生ＮＯ、ＩＬ２和ＴＮＦα的调节作用。结果（１）急性发作期哮喘患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ１０水平均比正常儿低（Ｐ＜０．０１），在哮喘缓解期虽有所恢复，但仍低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）；（２）急性发作期患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＮＯ水平均升高（Ｐ＜０．０５０．０１），而在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；（３）急性发作期哮喘患儿ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ２和ＴＮＦα水平均升高（Ｐ均＜０．０１），但在缓解期ＩＬ２水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），而ＴＮＦα水平虽较发作期有明显降低，但仍高于正常儿童（Ｐ＜０．０１）；（４）急性发作期哮喘患儿ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ１０水平与ＩＬ２和ＴＮＦα呈负相关?
- 蒋东波李华强史源潘捷沈际皋姚忠凯刘萍
- 关键词：白细胞介素10白细胞介素2哮喘儿童
- 1例GCS4分的弥漫性轴索损伤病人的护理被引量：1
- 2003年
- 刘萍朱万莉
- 关键词：弥漫性轴索损伤护理
- N-乙酰半胱氨酸对肠系膜上动脉夹闭后肠和肺损伤的防治效应被引量：1
- 1999年
- Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）是体内游离巯基的组成部分，既可补充体内谷胱甘肽，又具有清除自由基、保护细胞的作用。本实验观察了ＮＡＣ在大鼠肠系膜上动脉夹闭（ＳＭＡＯ）造成的肠缺血再灌损伤和继发性肺损伤时对肠、肺的保护效应。ＳＭＡＯ４５ｍｉｎ松夹，于松夫前、后５分钟尾静脉注射ＮＡＣ（５０ｍｇ／ｋｇ），测定松夹后２、４、６ｈ肠、肺组织总巯基（ＴＳＨ）和游离巯基（ＮＰＳＨ）以及丙二醛（Ｍ ＤＡ）和髓过氧化物酶（Ｍ ＰＯ）的改变。结果显示静注ＮＡＣ后可明显增加肠肺ＮＰＳＮ．降低肠、肺ＭＤＡ和ＭＰＯ，说明ＮＡＣ对缺血再灌注引起的肠、肺损伤有防治效应。
- 田昆仑肖南刁有芳刘萍刘韧
- 关键词：乙酰半胱氨酸肠缺血再灌注损伤肺损伤
- 失血性休克后内源性内毒素在组织及循环中的分布及其对器官功能的影响被引量：11
- 1998年
- 失血性休克后内源性内毒素在组织及循环中的分布及其对器官功能的影响①４０００４２重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所蒋建新陈惠孙刁有芳田昆仑刘萍朱佩芳关键词休克，出血性；内毒素类；组织分布中国图书分类号Ｒ５４１尽管失血性休克与内毒素血症的密切关系已被...
- 蒋建新陈惠孙刁有芳田昆仑刘萍朱佩芳
- 关键词：出血性休克内毒素器官功能
- N-乙酰-L-半胱氨酸对肠道缺血-再灌注损伤及远处器官的保护作用被引量：2
- 1999年
- 目的：观察补充Ｎ 乙酰 Ｌ 半胱氨酸（ＮＡＣ）在大鼠肠系膜上动脉夹闭致缺血 再灌注损伤时对肠、心和肺的保护作用。方法：大鼠肠系膜上动脉夹闭４５ 分钟后松夹，于松夹前或松夹后５ 分钟给予ＮＡＣ（５０ ｍ ｇ／ｋｇ），测定松夹后２、４ 和６ 小时肠、心和肺组织总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）的改变。结果：给予ＮＡＣ可明显增加组织ＮＰＳＨ水平，降低ＭＤＡ 和ＭＰＯ含量；但松夹后给予ＮＡＣ者效果要优于松夹前给予者。结论：ＮＡＣ通过清除自由基对缺血
- 肖南刘萍刁有芳田昆仑刘韧
- 关键词：巯基缺血再灌注损伤NAC肠道缺血
