卢海刚
- 作品数：25 被引量：71H指数：6
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- 相关领域：医药卫生理学文化科学更多>>
- 多沙唑嗪光学异构体对小鼠膀胱逼尿肌作用及作用机制研究
- 2013年
- 目的观察多沙唑嗪[(±)Dox]及其对映体[(-)Dox和(+)Dox]对小鼠离体膀胱逼尿肌的作用并分析其机制。方法采用小鼠离体膀胱条张力实验及电场刺激诱发小鼠离体膀胱条收缩实验。结果卡巴胆碱浓度依赖性诱发小鼠膀胱逼尿肌收缩,苯肾上腺素对小鼠膀胱逼尿肌无收缩作用。1μmol/L的(-)Dox、(+)Dox或(±)Dox对卡巴胆碱诱发的收缩反应均无显著影响(P>0.05),1μmol/L的Atr可完全阻断其收缩反应;(-)Dox、(+)Dox和(±)Dox对电场刺激诱发小鼠膀胱逼尿肌收缩反应无显著影响(P>0.05)。结论药物或电刺激诱发的小鼠膀胱逼尿肌收缩反应无去甲肾上腺素能成分的参与,多沙唑嗪及其对映体对其收缩反应无影响。
- 卢海刚刘丽芳王喆王刚边虹铮梁良
- 关键词：多沙唑嗪膀胱逼尿肌卡巴胆碱电场刺激小鼠
- 多沙唑嗪光学异构体降低动物膀胱排尿压的作用机制研究
- 良性前列腺增生(BPH)是老年男性常见病,常导致下尿路症状(LUTS),严重影响患者的生活质量。长效α1受体阻断药消旋多沙唑嗪(rac-DOX)可阻断下尿路α1受体,降低患者排尿阻力,缓解BPH/LUTS症状,是临床治疗...
- 卢海刚
- 关键词：多沙唑嗪光学异构体膀胱逼尿肌前列腺增生
- 文献传递
- 钙拮抗剂与血管内皮功能障碍被引量：8
- 2005年
- 钙拮抗剂可选择性地抑制Ca2+的内流从而引起各种作用,是治疗心绞痛、高血压病、心律失常及肥厚型心肌病的理想药物。试验证明,血管内皮细胞在内分泌、抗血栓、调节血管张力等方面具有重要的生理功能,血管内皮细胞功能障碍与多种心血管疾病的病理生理过程密切相关。近年来对CAT的抗动脉粥样硬化和治疗高血压的研究表明,CAT发挥抗氧化效应进而能保护内皮细胞免受氧自由基损害,具有保护血管内皮,改善内皮功能障碍的作用。
- 刘丽芳卢海刚
- 关键词：钙拮抗剂血管内皮细胞内皮功能障碍血管内皮功能障碍血管内皮细胞功能障碍抗氧化效应病理生理过程
- 5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响被引量：1
- 2007年
- 采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制。结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应。该收缩反应呈频率(2~16 Hz)依赖性,可被0.1μmol.L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制。α1受体阻断药哌唑嗪(1μmol.L-1)对2~8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响。P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3μmol.L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1μmol.L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应。采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol.L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol.L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol.L-1ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、47%(4 Hz)、34%(8 Hz)和22%(16 Hz)。ISMN(0.3及1.0 mmol.L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01~100μmol.L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol.L-1)诱发的血管收缩反应无影响。以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应。
- 司文秀卢海刚任雷鸣
- 关键词：5-单硝酸异山梨酯电场刺激
- 多沙唑嗪对映体对兔离体前列腺收缩反应的影响
- 2013年
- 目的观察多沙唑嗪[(±)Dox]及其对映体[(-)Dox和(+)Dox]对兔离体前列腺平滑肌收缩反应的影响。方法制备兔离体前列腺标本,记录药物诱发的前列腺肌条收缩反应。结果苯肾上腺素浓度依赖性诱发兔前列腺平滑肌收缩反应。(-)Dox、(+)Dox或(±)Dox拮抗苯肾上腺素诱发前列腺收缩反应的pKB值分别为8.14±0.17、8.12±0.14和8.11±0.21,三者之间差异无统计学意义(P>0.05)。(-)Dox、(+)Dox和(±)Dox均可显著性抑制电场刺激诱发的前列腺神经源性收缩反应(P<0.01),且三者的抑制作用强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论多沙唑嗪对映体可抑制苯肾上腺素或电场刺激诱发的兔离体前列腺收缩反应,三者的抑制作用相同。
- 卢海刚王喆刘丽芳陈晶赵永芳梁良
- 关键词：多沙唑嗪对映体前列腺苯肾上腺素电场刺激
- 血管紧张素Ⅱ及其受体阻断剂对大鼠血管外膜成纤维细胞亚群迁移和ET-1表达的影响被引量：4
- 2012年
- 本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体阻断剂对SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞亚群迁移及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达的影响。采用克隆环法进行血管外膜成纤维细胞单克隆培养,并观察其细胞形态;RT-PCR方法进行细胞纯度鉴定;Transwell小室法检测AngⅡ对细胞亚群迁移的影响;荧光定量-PCR方法检测AngⅡ及其拮抗剂对preproET-1 mRNA表达的影响;ELISA法检测AngⅡ及其拮抗剂对ET-1分泌的影响。结果显示,克隆环法获得血管外膜成纤维细胞两个亚群:纺锤形细胞亚群和圆形细胞亚群。RT-PCR检测显示所获得的成纤维细胞亚群是纯细胞系。Transwell小室实验结果表明,两个细胞亚群均具备迁移能力,与自身对照相比,AngⅡ显著促进圆形细胞迁移,对纺锤形细胞迁移无明显影响;AngⅡ(1×10 8～1×10 6mol.L 1)对纺锤形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1分泌无显著性影响,而呈浓度依赖性显著增加圆形细胞preproET-1mRNA的表达及ET-1的分泌(P<0.05,P<0.01);氯沙坦阻断AngⅡ诱导的圆形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌,对纺锤形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌无明显影响。以上结果提示,SD大鼠血管外膜成纤维细胞有两个细胞亚群:纺锤形细胞亚群和圆形细胞亚群。AngⅡ显著促进圆形细胞的迁移和ET-1的表达,提示两个细胞亚群的迁移机制可能不同,两种亚群在血管重建和修复过程中可能发挥不同作用。
- 卢海刚刘培邵铁梅柴锡庆高维娟安胜军
- 关键词：血管紧张素-II血管外膜成纤维细胞迁移
- 多沙唑嗪对映体对兔离体血管α<,1>—受体的拮抗特性
- 目的:观察多沙哗嗪(doxazosin,Dox)对映体对兔离体耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉血管平滑肌以:α<,1>-受体的阻断作用,以及较高浓度Dox对映体对交感神经末梢突出前膜α<,2>-受体的作用,为研究治疗BPH手性...
- 卢海刚
- 关键词：隐动脉电场刺激Α-受体阻断剂
- 文献传递
- 当归补血汤与其现代制剂的工艺质量评价研究
- 韩继红王麟卢海刚谢俊霞高亚玲王红
- 课题研究对9批当归补血制剂采用5%甲醇水为溶剂制备样品溶液，应用Lab Alliance高效液相色谱仪，Kromasil C18 (250×4.6 mm，5μm)色谱柱，UV检测器进行测定。以甲醇-0.4%甲酸水溶液为流...
- 关键词：
- 关键词：当归补血汤中药制剂
- 多沙唑嗪对映体对豚鼠离体气管环的作用
- 2008年
- 目的:研究R-多沙唑嗪(R-doxazosin,R-DOX)、S-多沙唑嗪(S-doxazosin,S-DOX)和rac-多沙唑嗪(rac-doxazosin,rac-DOX)对豚鼠离体气管环的作用。方法:采用豚鼠离体气管环,观察DOX对映体对离体气管环静息张力、卡巴胆碱诱发收缩反应以及异丙肾上腺素诱发舒张反应的影响。结果:10和30μmol.L-1DOX对映体对豚鼠离体气管环静息张力无显著性影响(P>0.05)。S-DOX 10μmol.L-1使卡巴胆碱诱发豚鼠离体气管环收缩反应的Emax明显增大(P<0.05),但卡巴胆碱的EC50未发生明显改变。相反,同浓度R-DOX明显降低卡巴胆碱诱发的豚鼠离体气管环收缩反应的Emax(P<0.05),但使卡巴胆碱的EC50明显减小。S-DOX 10μmol.L-1明显抑制异丙肾上腺素诱发的豚鼠离体气管环舒张反应量效曲线,并使异丙肾上腺素的EC50明显增大(P<0.05)。R-DOX,rac-DOX和S-DOX 30μmol.L-1均不影响异丙肾上腺素的舒张反应量效曲线。结论:在豚鼠离体气管环标本S-DOX使卡巴胆碱诱发收缩反应的Emax明显增大,且明显抑制异丙肾上腺素的舒张反应。
- 段立华张小华张雪荣卢海刚张晓媛
- 关键词：多沙唑嗪对映体离体气管
- 多沙唑嗪对映体对兔四种血管α受体的作用被引量：14
- 2007年
- 多沙唑嗪（doxazosin，DOX）作为高选择性α1受体阻断药，是临床上治疗良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）的一线药物，但同时引起心血管系统的不良反应。本研究采用兔离体动脉环张力实验及电场刺激兔离体隐动脉诱发交感嘌呤能血管收缩实验观察R-多沙唑嗪（R-doxazosin，R-DOX）和S-多沙唑嗪（S-doxazosin，S-DOX）对兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉血管平滑肌α1受体的作用，以及较高浓度R-DOX和S-DOX对兔隐动脉交感神经突触前膜α2受体的作用。结果表明，在兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉，R-DOX和S-DOX竞争性拮抗去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）诱发的血管收缩反应；其pA2值分别为7．91±0．03和7．53±0．05，7．80±0．05和7．29±0．07以及8．32±0．06和7．97±0．07；且S-DOX的pA2值均明显小于R-DOX的pA2值（P〈0．01）。R-DOX和S-DOX（0．1—10μmol·L^-1）对电刺激诱发的血管收缩反应无明显影响；R-DOX或S-DOX（100μmol·L^-1）显著抑制电刺激诱发的血管收缩反应，完全抑制外源性NA诱发的血管收缩反应，但对1mmol·L^-1腺苷三磷酸诱发的血管收缩反应无明显影响。上述结果提示，R-DOX和S-DOX对NA诱发兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉收缩反应具有竞争性拮抗作用，对上述三种血管S-DOX拮抗NA的pA2值均明显小于R-DOX。此外，R-DOX和S-DOX的浓度升至10μmol·L^-1时，对血管交感神经末梢突触前膜α2受体仍无明显影响。
- 卢海刚刘丽芳任雷鸣赵庆华段丽华张晓媛
- 关键词：多沙唑嗪血管平滑肌电场刺激
