向吉锋
- 作品数：5 被引量：35H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市教委科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Grhl2抑制胃癌生物学特性及其分子机制的研究
- 胃癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，严重影响着人类的生命健康。尽管近年来其发病率在全世界范围内有下降趋势，但仍然是癌症相关死亡的一个主要原因，其死亡率在男性和女性恶性肿瘤中分别排在第二位和第四位。外科手术切除是目前针对早期...
- 向吉锋
- 关键词：生物学特性胃癌分子机制
- 文献传递
- 人EGFR显性负性突变体对胃癌细胞在裸鼠体内成瘤性及淋巴结转移的影响
- 2014年
- 为了研究人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative mutant of EGFR,dnEGFR)对胃癌细胞体内成瘤及淋巴结转移的影响,用目的质粒pEGFPN1-dnEGFR,空质粒载体pEGFP-N1分别转染胃癌细胞NCI-N87.筛选出稳定转染株,实验共分3组:NCI-N87细胞未转染组(untreated NCI-N87,UN组),NCI-N87细胞pEGFP-N1转染组(EN组);NCI-N87细胞pEGFPN1-dnEGFR转染组(DN组).将3组细胞接种于裸鼠右后足垫,6周后测量移植瘤大小及对应腹股沟转移淋巴结数目,HE染色验证,real-time PCR和Western印迹检测3组细胞中AKT1、MAPK3 mRNA和蛋白的表达改变.结果发现,DN组移植瘤较UN、EN组明显缩小(P<0.05),且右腹股沟转移淋巴结数目较UN、EN组减少(P<0.05).DN组细胞中,AKT1、MAPK3 mRNA和蛋白水平较UN、EN组降低(P<0.05).提示pEGFPN1-dnEGFR可抑制裸鼠体内胃癌细胞成瘤及淋巴结转移,AKT1及MAPK3信号通路可能参与其中.
- 毛红朝王子卫廖刚查郎黄镇向吉锋
- 关键词：AKT1胃癌淋巴结转移
- 门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者认知功能和预后及其神经肽类水平的影响被引量：34
- 2013年
- 目的探讨门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者认知功能、预后质量及神经肽类水平的影响。方法将84例肝性脑病患者随机分入研究组和对照组，每组各42例患者。对照组患、者应用常规治疗方案治疗肝性脑病，研究组患者则在常规治疗方案的基础上加用门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮进行治疗。利用长谷川智能量表和简易精神状态量表评估两组患者治疗后的认知功能改变隋况，观察两组患者的总有效率、神智清醒时间，同时测定治疗前后的肝功能指标（ALT、AST、Y谷氨酰转移酶和总胆红素）、血氨浓度以及脑脊液5种神经肽类（精氨酸加压素、催产素、β-内啡肽、生长抑素和神经降压素）的变化水平。各检测指标组间比较用t检验，治疗总有效率的比较用爿。检验。结果（1）研究组患者治疗后的总有效率为83．33％，显著高于对照组的73．81％（X2=15．926，P〈0．01）。（2）虽然两组患者在按照各自治疗方案医治后血氨浓度都出现了大幅降低（P〈0．05），但是研究组患者的血氨降低效果比对照组患者更理想（t=2．574，P=0．016）。（3）研究组和对照组患者的神智清醒时间分别为（6．45±2．72）h和（22．37±10．26）h，差异有统计学意义（t=2．516，P=0．007）。（4）虽然两组患者治疗后其肝功能指标较治疗前都出现不同程度的好转（P〈0．05），但研究组患者治疗后的ALT、Y谷氨酰转移酶和总胆红素水平还是显著低于对照组患者的治疗后水平。（5）研究组患者不论是在治疗后的长谷川智能量表还是简易精神状态量表的评分上都显著优于对照组患者。（6）两组患者的5种神经肽类物质水平在治疗后只有精氨酸加压素和β-内啡肽出现了降低，并且研究组患者治疗后的精氨酸加压素和β-内啡肽水平都显著低于对照组患者治疗后水平。结论联用门冬�
- 周泽文钟晓妮周宝勇向吉锋王润华易静
- 关键词：纳洛酮预后
- si-DNMT1对肝门部胆管癌细胞抑癌基因甲基化的作用
- 2011年
- 目的研究RNA干扰对肝门部胆管癌细胞株QBC939抑癌基因甲基化的影响,初步探讨其在胆管癌治疗中的价值。方法构建靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体;运用脂质体介导法将其转染人胆管癌细胞QBC939;RT-PCR法检测不同时间点hD-NMT1、CDH1、p15的表达水平;MSP方法检测转染前后抑癌基因CDH1、p15的甲基化状态;MTT检测各组细胞的增殖能力。结果 1)hDNMT1的基因沉默恢复了抑癌基因CDH1、p15的表达水平;2)CDH1、p15的表达沉默是由启动子高甲基化导致的;3)转染靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体能有效地抑制QBC939的增殖能力。结论靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体能有效、持续、稳定发挥对hDNMT1的基因沉默作用,恢复抑癌基因CDH1、p15的表达水平,从而抑制QBC939肿瘤细胞增殖。
- 向吉锋罗放王济明李修红
- 关键词：肝门部胆管癌甲基化抑癌基因
- hDNMT1基因抑制对胆管癌细胞中p16和RASSF1A基因甲基化的影响
- 2012年
- 目的运用siRNA抑制肝门部胆管癌QBC939细胞系中人DNA甲基转移酶1(Human DNA methylation trans-ferase 1,hDNMT1)基因的表达,探讨hDNMT1基因沉默后对QBC939细胞抑癌基因p16和RASSF1A去甲基化的影响,初步阐明其机制。方法根据GenBank中登录的hDNMT1 mRNA的核苷酸序列设计并合成发夹式siRNA序列,并以此为模板构建siRNA质粒,经脂质体转染QBC939细胞,通过RT-PCR检测hDNMT1、p16、RASSF1A基因mRNA转录水平;甲基特异性PCR(MSP)检测p16、RASSF1A基因的甲基化情况;MTT法检测QBC939细胞增殖活力。结果 sihDNMT1可有效抑制QBC939细胞中hDNMT1基因mRNA转录水平,同时上调p16、RASSF1A抑癌基因mRNA转录水平;sihDNMT1可促进p16、RASSF1A抑癌基因的去甲基化,并抑制QBC939细胞增殖,增殖抑制率在转染后72 h达到峰值。结论 hDNMT基因引起的抑癌基因启动子区异常甲基化是促进肝门部胆管癌发生发展的一个重要因素,抑制hDNMT1基因的表达可促进抑癌基因的去甲基化,为肝门部胆管癌的基因治疗提供了新的思路。
- 李修红罗放向吉锋王济明
- 关键词：DNA甲基转移酶甲基化胆管癌
