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吴钢

作品数:11 被引量:63H指数:4
供职机构:南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金卫生部科技专项基金国家临床重点专科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇MICROR...
  • 3篇乳腺
  • 3篇生物信息
  • 3篇生物信息学
  • 3篇生物信息学分...
  • 3篇肿瘤
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇受体
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺肿瘤
  • 1篇定位技术
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇学科
  • 1篇循证
  • 1篇循证医学

机构

  • 11篇南方医科大学
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇中山大学

作者

  • 11篇吴钢
  • 5篇张积仁
  • 4篇曾融
  • 4篇郑燕芳
  • 4篇姜茂竹
  • 4篇麦仲伦
  • 3篇薛杉
  • 2篇汪森明
  • 2篇柯以铨
  • 2篇郭燕舞
  • 1篇汪求精
  • 1篇全大萍
  • 1篇祝爱萍
  • 1篇张志
  • 1篇徐如祥
  • 1篇胡喜钢
  • 1篇姜晓丹
  • 1篇曹漫明
  • 1篇胡丽娟
  • 1篇张洪钿

传媒

  • 2篇中华神经医学...
  • 1篇中华护理杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇广东医学
  • 1篇中华医学科研...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇南方医学教育
  • 1篇中华神经创伤...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2015
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2007
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
啮齿动物上皮祖细胞与生物材料水凝胶生物相容性的体外研究被引量:1
2015年
目的体外检测培养细胞与生物工程水凝胶材料的相互影响,为体外培养细胞与生物工程水凝胶共移植治疗提供理论依据。方法选择两款不同组分的水凝胶Matrigel和PuraMatrix作为实验材料,以EPCs作为检测细胞,将EPCs培养于不同浓度的Matrigel(10%、20%、30%)或PuraMatrix(0.25%、0.5%、1%)表面,或与不同浓度的Matrigel或PuraMatrix混悬培养,于培养的不同时间观察培养细胞的形态,并用Alamar Blue法检测细胞的增殖情况,以确定材料的细胞毒性。观察EPCs在水凝胶中的成管化状态,以检测细胞是否仍具有生理功能。结果三种浓度Matrigel中30%的Matrigel细胞毒性较大,而三种浓度的PuraMatrix中1%的PuraMatrix细胞毒性较大。EPCs培养于Matrigel表面较混悬其中的细胞增殖率高,而且此差异随Matrigel的浓度增高而增强。EPCs在20%和30%的Matrigel表面培养均能成管化,在10%的Matrigel表面和混悬其中培养7 d,多数细胞沉底。20%的Matrigel中培养7 d能够立体成管化。而30%的Matrigel中,EPCs仅能伸出少数突起,不能成管化。PuraMatrix在0.25%和0.5%的浓度时,EPCs培养于PuraMatrix表面与细胞混悬其中的细胞增殖率相比无明显差异;而在1%时EPCs培养于PuraMatrix表面和混悬其中存活率均很低。EPCs在0.25%和0.5%的PuraMatrix表面培养,细胞能够穿入PuraMatrix中。而在0.25%的PuraMatrix中培养细胞可附着于材料上,但较难成管化,0.5%的PuraMatrix中培养7 d能够成管化。三种细胞密度相比,107个/ml的细胞密度EPCs更容易体外成管化。结论 Matrigel和PuraMatrix在适当的浓度(20%Matrigel和0.5%PuraMatrix)均能与培养细胞良好的相容,并且起到支撑作用,模拟正常生理状态,给细胞提供一个三维生长环境。由于PuraMatrix为人工合成肽产物,降解产物无毒性,可能是更适合移植的生物材料。
薛杉吴钢罗诗雨张鹏张洪钿法志强郭燕舞柯以铨徐如祥
关键词:内皮祖细胞水凝胶生物相容性
Her2(+)/Her2(-)乳腺癌差异表达microRNAs的生物信息学分析
2012年
目的通过文献挖掘与生物信息学分析的方法,探讨Her2(+)/Her2(-)乳腺癌之间差异表达的microRNAs可能涉及的生物学功能和信号通路。方法在NCBI数据库的GEO子数据库及EBI数据库中的ArrayEx-press子数据库开展检索,使用关键词"breast cancer"、"microRNA"进行检索,获取Her2(+)/Her2(-)乳腺癌之间差异表达microRNAs。利用microRNAs靶基因预测软件预测所有差异表达microRNAs的靶基因,进行通路分析。结果找到2个在Her2表型不同的乳腺癌中差异表达的microRNAs数据集,利用软件TargetScan预测差异表达microRNAs的靶向基因,取其合集进行富集分析,最后将富集得到的基因利用David数据库进行分析,从而得到了上述差异表达的microRNAs可能具有的生物学功能和参与的调节通路。结论差异表达的microRNAs通过调节靶向基因参与不同信号通路,实现多种生物学功能。
曾融张积仁姜茂竹麦仲伦吴钢郑燕芳
关键词:乳腺肿瘤小RNA病毒
ER表达状态乳腺癌差异表达microRNAs相关信号通路的分析被引量:2
2012年
目的:利用生物信息的方法,建立一种对不同ER表达状态乳腺癌差异表达microRNAs生物学功能和信号通路系统分析的方法,探讨microRNAs在不同ER状态中可能发挥的调控作用。方法:通过文献挖掘,找出不同ER表达状态乳腺癌差异表达microRNAs,利用预测软件TargetScan、PicTar、miRanda和TarBase数据库得出microRNAs可能靶向的基因集,对靶基因集进行去除随机化的富集分析后,再利用DAVID数据库进行相关生物学功能和信号通路分析。结果:通过文献挖掘的方法找到了5个不同ER表达状态乳腺癌microRNAs差异表达数据集,分别包含了11、43、25、6及19个差异表达的microRNAs。经过靶基因预测及富集后,得到的不同microRNAs靶基因集分别包括1 553、1 750、1 905、1 250和1 826个靶基因。进一步功能及通路分析发现,这些靶基因集可能参与转录相关蛋白质定位及转移、RNA代谢、细胞周期、细胞凋亡和细胞分裂等多个生物学过程,并发现3条共同的BIOCARTA细胞信号通路可能与ER表达调节相关。结论:找到了不同ER表达状态乳腺癌差异表达的microRNAs,并利用生物信息学方法对这些mi-croRNAs进行系统分析,为进一步研究microRNAs在乳腺癌不同分子亚型分化中的调控机制奠定基础。
姜茂竹曾融麦仲伦吴钢郑燕芳张积仁
关键词:乳腺肿瘤MICRORNAS信号传导计算生物学
神经科学研究的英文科技论文写作中需注意的问题
2013年
神经科学是我国研究较前沿的学科之一,该领域的研究结果需要撰写英文科技论文,方便与国际同领域研究相交流。在写作过程中有不少细节需要注意,才能提高稿件命中率。本文从选择欲投杂志、Cover letter的书写到正文、摘要、参考文献、图表及说明等作一详细的解说,以期对同行有所帮助。
薛杉吴钢
关键词:英文科技论文写作神经科学
PR(+)/PR(-)乳腺癌差异表达microRNAs潜在作用通路的生物信息学分析被引量:1
2013年
目的通过对乳腺癌中与孕激素受体(PR)状态相关的microRNAs差异表达谱进行生物信息学分析,探讨microRNAs在PR表达状态中可能参与的调控机制,为深入研究乳腺癌不同分子亚型的分化提供新思路。方法利用文献挖掘方法找到与PR状态相关的microRNAs差异表达数据集,然后利用生物信息学方法(Targetscan软件和DAVID数据库)预测microRNAs的靶基因,再对靶基因进行基因本体论(GO)富集和通路分析。结果通过文献挖掘找到3个差异表达microRNAs数据集,生物信息学分析获得3个相应靶基因集和1个靶基因合集。靶基因的GO分类主要涉及细胞内的信号级联、蛋白氨基酸磷酸化、蛋白质甲基转移酶活性及转录因子活性等生物学过程及分子功能。通路分析发现3条KEGG信号通路和3条BIOCARTA代谢通路可能参与不同PR表达状态的调节。结论通过生物信息学方法,初步分析了microRNAs在不同PR表达状态中可能参与调控的信号和代谢通路,为进一步探索microRNAs在乳腺癌不同分子亚型分化的调控机制奠定基础。
麦仲伦姜茂竹曾融吴钢郑燕芳张积仁
关键词:乳腺癌孕激素受体MICRORNAS生物信息学
基底样型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱的生物信息学分析
2013年
目的对基底型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱进行分析,找出两种分子亚型乳腺癌之间差异表达的microRNAs,并对差异表达microRNAs在不同分子亚型乳腺癌中可能发挥的生物学功能进行初步探讨。方法从公共基因芯片数据库GEO中筛选基底样型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱数据,利用BRB-arrayTools软件筛选出差异表达的microRNAs。对差异表达的microRNAs,利用TargetScan和miRDB靶基因预测软件及TarBase数据库获得可能的靶基因集。利用DAVID数据库,对差异表达micorRNAs的靶基因集进行进一步GeneOntology和信号通路分析。结果通过对基底样型和Luminal A型乳腺癌microRNAs表达谱分析获得54个差异表达的microRNAs(P≤0.001)。相对于Luminal A亚型乳腺癌,31个microRNAs在基底样型乳腺癌中上调表达,而23个microRNAs下调表达。上调和下调表达microRNAs可能的靶基因集数目分别为4 916和3 217个。对于上调和下调microRN As的靶基因集,Gene Ontology分析表明,两个靶基因集分别在不同的生物学过程显著富集;KEGG通路分析分别涉及了35条和39条(P≤0.05);BIOCARTA通路分析则分别涉及5条和9条(P≤0.05)。结论本研究获得了基底样型和Luminal A型乳腺癌差异表达的microRNAs,并通过靶基因功能分析获得差异表达microRNAs在两种分子亚型乳腺癌之间可能参与的不同生物学过程及信号通路,可能在不同分子亚型乳腺癌中发挥不同的调节作用。
姜茂竹麦仲伦曾融吴钢郑燕芳张积仁
关键词:LUMINAL微小RNAS生物信息学
碱性成纤维细胞生长因子缓释微球促进神经干细胞生长的体外实验研究被引量:2
2013年
目的 制备一种能够负载足量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)并且能够以理想的速度缓慢释放的载体. 方法 构建负载bFGF的缓释微球,并检测其体外释放过程.将bFGF缓释微球与神经干细胞共培养,以常规多次添加bFGF的神经干细胞培养组作为对照,用AlamarBlue法检测培养细胞的存活情况,ELISA法检测培养上清bFGF含量,定期观察细胞形态学变化,并进行巢蛋白荧光免疫细胞化学染色,检测神经干细胞标记物. 结果 AlamarBlue法检测结果显示,培养3d、5d时bFGF缓释微球组和常规培养组之间细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.05).ELISA法检测结果显示,仅负载bFGF缓释微球组能测量到培养上清中bFGF含量,大致维持在200 pg/mL水平.细胞形态学观察发现bFGF缓释微球组能够在培养第3天即形成神经干细胞球,并且在培养第7天仍保持较好透光度,保持较好的细胞活性.荧光免疫细胞化学染色发现bFGF缓释微球组培养的神经干细胞球巢蛋白染色阳性. 结论 本课题组制作的bFGF缓释微球材料具有较好的生物相容性.缓慢释放的bFGF能够满足神经干细胞生长需要,并且保持神经干细胞自身的细胞特性.该bFGF缓释微球安全有效,可应用于中枢神经系统损伤的在体实验研究.
薛杉吴钢祝爱萍郭燕舞汪求精周振军姜晓丹柯以铨全大萍
关键词:碱性成纤维细胞生长因子缓释神经干细胞
脑胶质瘤化疗研究进展被引量:6
2007年
脑胶质瘤发生于神经外胚层细胞,是最常见的颅内肿瘤,约占成人颅内肿瘤的52%,儿童颅内肿瘤的24%。生物学行为上呈浸润性生长.与正常脑组织无明显界限,多数不限于一个脑叶,向脑组织呈指状深入生长。近年的文献根据其恶性程度分为低分级和高分级两种,低分级者生长缓慢.自然病程较长;高分级者生长迅速.可发生脑脊液转移.自然病程短。化疗作为术后辅助治疗和复发的治疗手段应用于脑胶质瘤已有多年历史,虽发展缓慢,但愈来愈受到人们的重视。
曹漫明吴钢汪森明张积仁
关键词:神经胶质瘤化学疗法
不同方式腔内心电图定位技术在经上臂静脉植入输液港中的应用研究被引量:39
2019年
目的探讨生理盐水导电法与导丝导电法引导腔内心电图定位技术在经上臂静脉植入输液港中的应用效果。方法选择行经上臂静脉输液港植入术的患者110例,随机分成生理盐水导电组和导丝导电组,比较两种方式腔内心电图定位的特征性P波出现率、心电图的稳定性、导管尖端到位准确率、医护满意度和手术时间。结果所有患者在经上臂静脉输液港植入术中均能引导出稳定的腔内心电图,且导管尖端均位于上腔静脉的下1/3段。导丝导电组特征性P波出现率显著高于生理盐水导电组(P=0.028)。生理盐水导电组医护满意度显著高于导丝导电组(P<0.001),患者的阶段手术时间较短(P<0.001)。结论两种方法均能引导出腔内心电图,导丝导电组更易获得标准型P波,生理盐水导电组操作流程的便捷性更高。
胡丽娟崔璀吴钢李丹
关键词:基础护理
基于检查点阻断抗体的肿瘤靶向免疫治疗研究进展被引量:7
2015年
免疫肿瘤学在近120年间逐渐形成,肿瘤可以被免疫系统识别,并且在某些情况下,免疫系统能调控肿瘤生长,甚至清除肿瘤。其中调控细胞免疫过程的关键分子成为肿瘤免疫治疗研究的新方向[1]。细胞毒性 T 淋巴细胞抗原-4(CTLA -4)和程序性死亡受体-1(programmed death -1, PD -1)具有负性免疫调节作用,能抑制 T 细胞的免疫应答,被称为免疫检查点(immune checkpoint )。而能阻断这些免疫负调节物的单克隆抗体因其能直接提高 T 细胞的免疫功能获得了广泛关注,这种单克隆抗体现在被称作检查点阻断抗体(checkpoint blocking antibodies )。检查点阻断抗体在临床上的进展是建立在对 T 细胞激活调控机制的基础研究上的。在 T 细胞激活的“双信号”模型中,抗原特异性的 T 细胞激活需要 T 细胞受体(TCR)和共刺激分子 B7-CD28两者的共同参与[2]。随后的研究在此双信号模型的基础上还发现了更多免疫调节信号,包括共抑制分子(CTLA -4、 PD -1、LAG -3)和共刺激分子(GITR、OX40、4-1BB),如何通过调控这些免疫调节信号以强化 T 细胞的抗肿瘤免疫应答将是今后研究的重点。本综述主要关注 CTLA -4、PD -1等免疫抑制性分子的阻断抗体。 CTLA -4能与其配体 CD80(B7-1)和 CD84(B7-2)结合,减弱幼稚 T 细胞和记忆 T 细胞的早期激活[3],而 PD -1主要通过其与配体 PD -L1和 PD -L2的相互作用来调控周缘组织 T 细胞的激活[4]。通过阻断CTLA -4和 PD -1的负调控通路可以强化 T 细胞的免疫应答以治疗肿瘤患者。
李毅斌胡喜钢吴钢汪森明
关键词:靶向免疫治疗检查点抗肿瘤免疫应答共刺激分子B7-CD28
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