周丹
- 作品数：3 被引量：32H指数：2
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- 硼替佐米与obatoclax双重阻断蛋白质降解途径对人急性T淋巴白血病细胞具有协同抗肿瘤作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨硼替佐米联用obatoclax对人急性T淋巴白血病细胞Jurkat是否具有协同抗肿瘤作用。方法 MTT法检测单用硼替佐米和联用Bcl-2抑制剂(obatoclax,AT-101和ABT-199)对Jurkat细胞活力的影响。采用Western blot方法检测药物对Bcl-2家族蛋白、LC3B、p62、ubiquitin、BiP/Grp78、p-JNK、p-p38和CHOP蛋白表达的影响。硼替佐米和Bcl-2抑制剂对细胞凋亡的影响。实时荧光定量PCR检测未折叠蛋白反应(UPR)关键调节因子的mRNA表达水平。斑马鱼异种移植模型研究单药以及两药联用的体内抗肿瘤作用。结果单用硼替佐米和Bcl-2抑制剂均可抑制Jurkat细胞活力,但联用时仅obatoclax与硼替佐米具有协同细胞毒作用,引起细胞凋亡增多。obatoclax阻断自噬流,伴随LC3B-II和p62的蓄积。此外,单用硼替佐米和obatoclax可诱导泛素化蛋白的蓄积,两药联用对泛素化蛋白蓄积具有协同作用,与药物联用的协同细胞毒作用实验结果一致。硼替佐米和obatoclax联用对蛋白酶体和自噬的双重阻断触发了未折叠蛋白反应,诱导细胞凋亡。内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)可减弱硼替佐米和obatoclax联用的细胞毒作用,减少细胞凋亡。在斑马鱼体内联用硼替佐米和obatoclax显著地减少肿瘤灶形成。结论硼替佐米与obatoclax联用双重阻断蛋白质降解途径对人急性T淋巴白血病细胞具有协同抗肿瘤作用。
- 周丹戴丽霞刘小莲阙富昌许玉燕罗昕祝瑶露刘叔文李亦蕾余乐
- 关键词：硼替佐米未折叠蛋白反应
- 茶多酚对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：16
- 2010年
- 目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对H2O2所致大鼠嗜铬细胞PC12细胞损伤的保护作用。方法 PC12细胞用TP及H2O2处理,MTT法观察细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,流式细胞术测定细胞周期分布,BrdU免疫荧光法检测细胞周期相S期DNA合成。结果 500μmol/L H2O2作用PC12细胞2 h,细胞出现明显损伤,细胞活力下降,培养上清液中LDH量增加,DNA合成减少;5、10、20μmol/LTP预处理可有效提高细胞存活率,减少LDH渗漏,提高S期DNA合成。结论 TP对H2O2所致的PC12细胞损伤有保护作用。
- 邓凤君徐江平杨迎暴李茹冰周丹
- 关键词：茶多酚PC12细胞H2O2
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响被引量：15
- 2010年
- 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigaloctechin-3-gallit,EGCG)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。方法:建立大鼠脊髓半切SCI模型。SCI大鼠给予EGCG治疗24h后取血清和受损伤脊髓局部组织。ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Westernblot法测定脊髓组织neurotrophin-3(NT-3)、brain-derived neurotrophic factor(BDNF)蛋白表达。结果:与模型组比较,EGCG能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织内源性NT-3、BDNF表达。结论:EGCG可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。[关键词]脊髓损伤;表没食子儿茶素没食子酸酯;白介素-6;白介素-8;神经营养因子-3;
- 邓凤君杨迎暴徐江平周丹李茹冰
- 关键词：脊髓损伤表没食子儿茶素没食子酸酯白介素-6白介素-8神经营养因子-3
